Возрастные изменения позвоночника чем лечить

Возрастные изменения в позвоночнике

Возрастные изменения в позвоночнике характеризуются старческим остеопорозом в костных элементах позвоночника и возрастными дегенеративными изменениями в межпозвонковых дисках.

Старческий, или сенильный остеопороз является обязательным симптомом старения костей и встречается у всех людей старше 60-70 лет. Сущностью его является количественное и качественное нарушение белковой матрицы кости при отсутствии выраженных нарушений со стороны кальциево-фосфорного обмена. При помощи электронной микроскопии Little и Kelly показали, что сущность изменений костной матрицы при остеопорозе сводится к более плотному прилеганию пучков коллагена друг к другу, к исчезновению канальцев, к превращению матрицы в бесструктурную массу. Следовательно, первопричиной остеопороза является не недостаточность кальция в костной ткани, а имеющий место белковый дефицит.

Клинически остеопороз в области позвоночника проявляется в виде различных деформаций в области позвоночника. У женщин он выражается в виде увеличения грудного кифоза, у мужчин – в виде выпрямления поясничного лордоза, что по сути своей также является тенденцией к развитию кифотической деформации.

Анатомической основой старческого остеопороза является прогрессирующее превращение плотного вещества кости в губчатое вследствие нарушения равновесия между остеобластическими и остеокластическими процессами в пользу последних. Происходит истончение и количественное уменьшение костных балок в губчатой кости. Сложная система костных балок – архитектоника кости – упрощается вследствие исчезновения части костных балок. Степень истончения кортикальной кости и количественное уменьшение костных балок достигают таких пределов, что способствуют появлению целых территорий, лишенных костных элементов, разрежению и увеличению ячеек губчатого вещества и ослаблению костных силовых линий. А. В. Каплан при изучении шлифов губчатой кости показал, что к старости стенки ячеек губчатого вещества значительно истончаются.

Все эти изменения приводят к повышенной хрупкости старческой кости, доказательством чего является частота переломов у пожилых людей при воздействии насилия, которое у детей, подростков н людей среднего возраста никогда не вызывает перелома кости.

Значительно более ранние и тонкие изменения происходят в межпозвонковых дисках. Как упоминалось ранее, межпозвонковый диск состоит из фиброзного кольца, пульпозного ядра и гиалиновых пластинок. Гистологические исследования показали, что фиброзное кольцо состоит из плотных коллагеновых волокон, которые в наружных отделах фиброзного кольца представляют собой концентрически расположенные пластинки. Пульпозное ядро состоит из аморфного вещества, в котором располагаются коллагеновые волокна и клеточные элементы. Замыкательные пластинки представляют собой гиалиновый хрящ.

Большинство исследователей считают, что все тканевые компоненты межпозвонкового диска формируются в период пренатальной жизни. Волокнистые структуры диска появляются у детей первых месяцев жизни под воздействием нагрузки на позвоночник. С возрастом происходит «высыхание» диска, особенно его пульпозного ядра. «Высыхание» диска с возрастом происходит потому, что пульпозное ядро меняет свою структуру и приближается к структуре фиброзного кольца, а в пожилом возрасте – к структуре гиалинового хряща. С возрастом в дисках увеличивается количество хрящевых клеток и что они имеют тенденцию располагаться в виде гнезд. Происходит гиалинизация фиброзного кольца, в гиалиновых пластинках появляются трещины и щели.

На основании биохимического изучения ткани межпозвонкового диска показано, что в составе пульпозного ядра имеются мукополисахариды главным образом типа хондроитинсульфатов. С возрастом содержание мукополисахаридов снижается, причем концентрация хондроитинсульфатов падает быстрее, чем кератосульфата.

Гистохимическое изучение полисахаридов в межпозвонковых дисках представлено единичными исследованиями и проведено без достаточного гистохимического анализа и небольшим количеством методик.

Как известно, пульпозное ядро межпозвонкового диска содержит большое количество жидкости, что гистохимически можно объяснить высоким содержанием в его ткани кислых мукополисахарндов и их большой способности удерживать воду. Значительное снижение содержания кислых мукополисахаридов, а возможно, и изменение их состава в сторону увеличения кератосульфата ведут к уменьшению гидрофильных свойств основного вещества и уменьшению водного компонента в пульпозном ядре. Эти явления в свою очередь ведут к замедлению и ухудшению процессов диффузии, являющихся основным фактором в трофике аваскулярных тканей диска. Вероятно, уплотнение тканей диска за счет увеличения коллагеновых волокон также влияет на замедление диффузии и уменьшение поступления питательных веществ. Следует полагать, что ухудшение питания сказывается на состоянии тонких молекулярных и субмикроскопических структур. По-видимому, происходит отделение от коллагена белково-мукополисахаридного комплекса и дезинтеграция последнего. Коллагеновые волокна, лишенные цементирующей субстанции, подвергаются дезорганизации и распадаются на отдельные фибриллы, которые по существу являются колластромином с остатками преколлагена или без него. Вероятно, с этим связано изменение окраски пикрофуксином и усиление аргирофилии в очагах дистрофии.

Возможно, что определенную роль в развитии дистрофии играет деполимеризация мукополисахаридов, так как, чем длиннее и полимеризованнее макромолекулы, тем энергичнее удерживает воду образованный ими гель. Вероятно, только целостная структура белково-мукополисахаридного комплекса обусловливает характерные физико-химические и механические свойства ткани межпозвонкового диска. Важное значение в целостности белково-мукополисахаридного комплекса придается ферментным системам.

Вследствие описанных выше биохимических и биофизических изменений эластичность и упругость диска уменьшаются, ослабевают его амортизирующие свойства.

В процессе изучения межпозвонковых дисков человека было обращено внимание на некоторые особенности в строении наружных пластинок фиброзного кольца и хрящевой гиалиновой пластинки. Как те, так и другие почти не воспринимают фуксин при окраске по ван Гизону, в них очень слабо по сравнению с другими зонами диска выявляются кислые мукополисахариды и в большом количестве представлены нейтральные мукополисахариды.

Возможными причинами структурных изменений в «старых» дисках является изменение характера связи кислых и нейтральных мукополисахаридов с белками, передислокация и некоторая смена состава кислых мукополпсахаридов. Эти причины могут вызвать нарушение процессов питания ткани, коллагенообразования, эластичности и механической прочности диска, что в свою очередь неизбежно отразится на изменении волокнистых структур межпозвонкового диска.

Описанным выше гистохимическим изменениям схематично соответствует динамика морфологических изменений.

Пульпозное ядро межпозвонкового диска новорожденного и ребенка первых лет жизни чрезвычайно богато веществом, которое под микроскопом имеет гомогенный, аморфный вид. Это вещество красится бледно и едва заметно на препаратах. На фоне этой бесструктурной массы встречаются тонкие коллагеновые волоконца. Клеточные элементы пульпозного ядра представлены фибробластами, хрящевыми клетками, группами хрящевых клеток. Некоторые хрящевые клетки имеют эозинофильную капсулу. В пульпозном ядре первых лет жизни еще много хордальных клеток, которые исчезают к 12 годам жизни.

По мере роста ребенка и, следовательно, межпозвонкового диска в нем происходит уплотнение коллагеновых волокон, увеличивается волокнообразование в пульпозном ядре. В 3-й декаде жизни человека в межпозвонковом диске пластинки и пучки волокон фиброзного кольца уплотняются, частично гиалинизируются. Пульпозное ядро почти полностью состоит из тонковолокнистой, войлокоподобной сети коллагеновых волокон с большим количеством хрящевых клеток и изогенных групп. В зрелом возрасте, особенно к старости, увеличивается гпалинизация и огрубение пучков и пластинок фиброзного кольца, в пульпозном ядре нарастает количество хрящеподобных элементов. В пульпозном ядре и фиброзном кольце появляются очаги зернистого и глыбчатого распада основного вещества и его оссификации. В толще гиалиновых пластинок встречается ткань пульпозного ядра в виде хрящеподобпых узелков, описанных еще Шморлем. Все описанные явления начинают отмечаться с конца, а порой и начала 3-й декады жизни человека, с возрастом прогрессируют и достигают крайних степеней в старости.

Описанные возрастные изменения в телах позвонков и в межпозвонковых дисках приводят к тому, что позвоночник пожилого человека претерпевает значительные возрастные изменения. Помимо упомянутых выше клинически улавливаемых деформаций позвоночника, он становится ригидным, неэластичным, малоподвижным, менее выносливым к обычным для него вертикальным нагрузкам. Это проявляется чувством усталости, невозможностью длительное время удерживать туловище в вертикальном положении. Старческий остеопороз и инволютивные изменения в межпозвонковых дисках приводят к тому, что с возрастом уменьшается длина позвоночника и вследствие этого рост человека в целом. Все эти явления усугубляются возрастными изменениями: в мышечном аппарате.

При рентгенологическом исследовании возрастные изменения в телах позвонков проявляются в виде «прозрачности» тел позвонков, значительного уменьшения интенсивности их рентгеновской тени. Поясничные позвонки часто приобретают форму рыбьего позвонка, между которыми видны кажущиеся значительно увеличенными по высоте межпозвонковые промежутки, напоминающие тугие автомобильные шины.

Грудные позвонки могут приобретать клиновидную форму вследствие значительного снижения высоты их вентральных отделов. Тогда межпозвонковые промежутки в грудном отделе значительно сужены и иногда с трудом дифференцируются. Как в поясничном, так и в грудном, а также в шейном отделах позвоночника появляется значительное количество остеофитов, особенно в области вентральных отделов тел позвонков. Нередко остеофиты возникают и по задним краям тел. В шейном отделе позвоночника эти остеофиты обращены в сторону межпозвонковых отверстий. Возрастным своеобразием шейного отдела позвоночника является развитие унковертебральных артрозов. В межпозвонковых синовиальных сочленениях развивается дегенеративный процесс в виде спондилоартроза, рентгенологически проявляющийся в виде неравномерности суставных щелей, усиления интенсивности рентгеновской тени в области субхондральных зон, подчеркнутости и заострения концов суставных отростков.

Грубые изменения выявляются со стороны межпозвонковых дисков. Как правило, их высота снижается. Выпрямление поясничного лордоза, наступающее с возрастом, приводит к тому, что на передних спондилограммах межпозвонковые щели четко прослеживаются и располагаются параллельно друг другу. В грудном отделе вследствие увеличения грудного кифоза на передней спондилограмме эти щели, наоборот, плохо дифференцируются, и создается ложное представление об их отсутствии. В шейном отделе старых людей можно наблюдать полное исчезновение межпозвонковых промежутков, что создает впечатление о наличии блока тела смежных позвонков. В шейном отделе и несколько реже в верхнем грудном отделе можно наблюдать обызвествление передней продольной связки вплоть до ее полной оссификации. Шейный отдел позвоночника также с возрастом утрачивает свойственный ему лордоз, приобретает строго вертикальную форму, а порой и угловую кифотическую деформацию.

Помимо остеофитов, расположенных перпендикулярно к длинной осп позвоночника и являющихся следствием дегенеративных возрастных изменений в межпозвонковых дисках, могут наблюдаться костные разрастания, находящиеся в пределах расположения передней продольной связки и идущие строго параллельно длинной оси позвоночника. Эти проявления спондилеза являются отражением локальной дегенерации наружных отделов фиброзного кольца межпозвонкового диска в отличие от остеохондроза, при котором первично дегенеративные процессы возникают в пульпозном ядре.

В субхондральных зонах тел позвонков на фоне остеопороза отчетливо определяются зоны выраженного субхондрального склероза костной ткани.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]