Травма нерва на позвоночнике
Повреждение нерва – это полное или частичное нарушение целостности нерва вследствие ранения, удара или сдавления. Может возникать при любых видах травм. Сопровождается нарушением чувствительности, выпадением двигательных функций и развитием трофических расстройств в зоне иннервации. Является тяжелым повреждением, нередко становится причиной частичной или полной нетрудоспособности. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и данных стимуляционной электромиографии. Лечение комплексное, сочетает консервативные и оперативные мероприятия.
Общие сведения
Повреждение нерва – распространенная тяжелая травма, обусловленная полным или частичным перерывом нервного ствола. Нервная ткань плохо регенерирует. К тому же, при подобных травмах в дистальной части нерва развивается Валлерова дегенерация – процесс, при котором нервная ткань рассасывается и замещается рубцовой соединительной тканью. Поэтому благоприятный исход лечения трудно гарантировать даже при высокой квалификации хирурга и адекватном восстановлении целостности нервного ствола. Повреждения нервов часто становятся причиной ограничения трудоспособности и выхода на инвалидность. Лечение таких травм и их последствий осуществляют врачи-нейрохирурги и травматологи.
Повреждение нерва
Причины
Закрытые повреждения нерва возникают вследствие сдавления мягких тканей посторонним предметом (например, при нахождении под завалом), удара тупым предметом, изолированного сдавления нерва опухолью, отломком кости при переломе или вывихнутым концом кости при вывихе. Открытые повреждения нерва в мирное время чаще становятся следствием резаных ран, в период военных действий – огнестрельных ранений. Закрытые повреждения, как правило, бывают неполными, поэтому протекают более благоприятно.
Патогенез
Повреждения нерва сопровождаются выпадением чувствительности, нарушением двигательной функции и трофическими расстройствами. В автономной зоне иннервации чувствительность полностью отсутствует, в смешанных зонах (областях перехода иннервации от одного нерва к другому) выявляются участки снижения чувствительности, перемежающиеся участками гиперпатии (извращения чувствительности, при котором в ответ на действие безвредных раздражителей возникает боль, зуд или другие неприятные ощущения). Нарушение двигательных функций проявляется вялым параличом иннервируемых мышц.
Кроме того, в области поражения развивается ангидроз кожи и вазомоторные нарушения. В течение первых трех недель наблюдается горячая фаза (кожа красная, ее температура повышена), которая сменяется холодной фазой (кожа становится холодной и приобретает синюшный оттенок). Со временем в пораженной области возникают трофические расстройства, характеризующиеся истончением кожи, снижением ее тургора и эластичности. В отдаленные сроки выявляется тугоподвижность суставов и остеопороз.
Классификация
В зависимости от тяжести повреждения нерва в практической неврологии и травматологии выделяют следующие расстройства:
- Сотрясение. Морфологические и анатомические нарушения отсутствуют. Чувствительность и двигательные функции восстанавливаются через 10-15 сут. после травмы.
- Ушиб (контузия). Анатомическая непрерывность нервного ствола сохранена, возможны отдельные повреждения эпиневральной оболочки и кровоизлияния в ткань нерва. Функции восстанавливаются примерно через месяц после повреждения.
- Сдавление. Выраженность расстройств напрямую зависит от тяжести и длительности сдавления, могут наблюдаться как незначительные преходящие нарушения, так и стойкое выпадение функций, требующее проведения оперативного вмешательства.
- Частичное повреждение. Отмечается выпадение отдельных функций, нередко – в сочетании с явлениями раздражения. Самопроизвольного восстановления, как правило, не происходит, необходима операция.
- Полный перерыв. Нерв разделяется на два конца – периферический и центральный. При отсутствии лечения (а в ряде случаев и при адекватном лечении) срединный фрагмент замещается участком рубцовой ткани. Самопроизвольное восстановление невозможно, в последующем наблюдается нарастающая атрофия мышц, нарушения чувствительности и трофические расстройства. Требуется хирургическое лечение, однако, результат не всегда бывает удовлетворительным.
Симптомы повреждения нерва
Повреждение локтевого нерва, в первую очередь проявляется двигательными расстройствами. Активное сгибание, разведение и сведение V и IV и частично III пальцев невозможно, сила мышц резко ослаблена. В течение 1-2 месяцев развивается атрофия межкостных мышц, вследствие чего на тыле кисти начинают резко выделяться контуры пястных костей. В отдаленном периоде возникает характерная деформация кисти в форме когтя. Средние и дистальные фаланги V и IV пальцев находятся в состоянии сгибания. Противопоставление мизинца невозможно. По локтевой стороне кисти наблюдаются расстройства чувствительности, секреторные и вазомоторные нарушения.
Повреждение срединного нерва сопровождается выраженным нарушением чувствительности. Кроме того, уже в начальном периоде хорошо заметны трофические, секреторные и вазомоторные нарушения. Кожа иннервируемой области шелушащаяся, блестящая, цианотичная, сухая, гладкая и легкоранимая. Ногти I-III пальцев поперечно исчерчены, подкожная клетчатка ногтевых фаланг атрофирована. Характер двигательных расстройств определяется уровнем повреждения нерва.
Низкие поражения сопровождаются параличом мышц тенара, высокие – нарушением ладонного сгибания кисти, пронации предплечья, разгибания средних фаланг III и II пальца, сгибания I-III пальцев. Противопоставление и отведение I пальца невозможно. Мышцы постепенно атрофируются, развивается их фиброзная дегенерация, поэтому при давности травмы свыше года восстановление их функции становится невозможным. Формируется «обезьянья кисть».
Повреждение лучевого нерва на уровне плеча или подмышечной области сопровождается яркими двигательными нарушениями. Возникает паралич разгибателей кисти и предплечья, проявляющийся симптомом свисающей или «падающей» кисти. При повреждении нижележащих отделов развиваются только расстройства чувствительности (обычно по типу гипестезии). Страдает тыльная поверхность лучевой стороны кисти и фаланг I-III пальцев.
Повреждение седалищного нерва проявляется нарушением сгибания голени, параличом пальцев и стопы, потерей чувствительности по задней поверхности бедра и практически по всей голени (за исключением внутренней поверхности), а также утратой ахиллова рефлекса. Возможна каузалгия – мучительные жгучие боли в зоне иннервации травмированного нерва, распространяющиеся на всю конечность, а иногда и на туловище. Часто наблюдается частичное повреждение нерва с выпадением функций его отдельных ветвей.
Повреждение большеберцового нерва проявляется выпадением ахиллова рефлекса, нарушением чувствительности наружного края стопы, подошвы и задней поверхности голени. Формируется типичная деформация: стопа разогнута, задняя группа мышц голени атрофирована, пальцы согнуты, свод стопы углублен, пятка выступает. Ходьба на носках, поворот стопы кнутри, а также сгибание пальцев и стопы невозможны. Как и в предыдущем случае, нередко развивается каузалгия.
Повреждение малоберцового нерва сопровождается параличом разгибателей пальцев и стопы, а также мышц, которые обеспечивают поворот стопы кнаружи. Отмечаются нарушения чувствительности по тылу стопы и наружной поверхности голени. Формируется характерная походка: пациент высоко поднимает голень, сильно сгибая колено, затем опускает ногу на носок и только потом на подошву. Каузалгия и трофические расстройства, как правило, не выражены, ахиллов рефлекс сохранен.
Диагностика
В постановке диагноза важнейшую роль играют осмотр, пальпация и неврологическое исследование. При осмотре обращают внимание на типичные деформации конечности, цвет кожи, трофические нарушения, вазомоторные расстройства и состояние различных групп мышц. Все данные сравнивают со здоровой конечностью. При пальпации оценивают влажность, эластичность, тургор и температуру различных участков конечности. Затем проводят исследование чувствительности, сравнивая ощущения в здоровой и больной конечности. Определяют тактильную, болевую и температурную чувствительность, чувство локализации раздражения, суставно-мышечное чувство, стереогнозис (узнавание предмета на ощупь, без контроля зрения), а также чувство двухмерных раздражений (определение фигур, цифр или букв, которые врач «рисует» на коже пациента).
Ведущим дополнительным методом исследования в настоящее время является стимуляционная электромиография. Эта методика позволяет оценить глубину и степень повреждения нерва, выяснить скорость проведения импульсов, функциональное состояние рефлекторной дуги и т. д. Наряду с диагностической ценностью, данный метод имеет и определенное прогностическое значение, поскольку позволяет выявлять ранние признаки восстановления нерва.
Лечение повреждения нерва
Лечение комплексное, используются как хирургические методики, так и консервативная терапия. Консервативные мероприятия начинают с первых дней после травмы или оперативного вмешательства и продолжают вплоть до полного выздоровления. Их цель – предупреждение развития контрактур и деформаций, стимуляция репаративных процессов, улучшение трофики, поддержание тонуса мышц, профилактика фиброза и рубцевания. Применяют ЛФК, массаж и физиолечение, в том числе – УВЧ, электрофорез с новокаином, кальцием и гиалуронидазой, парафин, озокерит и электростимуляцию. Назначают медикаментозно-стимулирующую терапию: витамины В12 и В1, бендазол с никотиновой кислотой, АТФ.
Показаниями к операции являются вегетативно-трофические расстройства, нарушения чувствительности и двигательные расстройства в зоне иннервации поврежденного нерва. В зависимости от характера травмы и рубцовых изменений может быть проведен невролиз (иссечение рубцов оболочки нерва), эпиневральный шов (сопоставление нерва и сшивание его оболочки) или пластика нерва. При этом широко применяются микрохирургические техники, позволяющие точно сопоставлять идентичные пучки поврежденных концов нервного ствола.
Прогноз и профилактика
Наилучшие результаты достигаются при ранних хирургических вмешательствах – в среднем не более 3 месяцев с момента травмы, при травмах нервов кисти – не более 3-6 месяцев с момента травмы. Если операция по каким-то причинам не была проведена в ранние сроки, ее следует выполнить в отдаленном периоде, так как восстановительные хирургические мероприятия практически всегда позволяют в той или иной степени улучшить функцию конечности. Однако на существенное улучшение двигательных функций при поздних вмешательствах рассчитывать не стоит, поскольку мышцы с течением времени подвергаются фиброзному перерождению. Профилактика включает меры по предупреждению травм, своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной повреждения нерва.
Источник
Повреждение нерва – причины, симптомы и диагностика
Повреждение периферических нервов может привести к пожизненному функциональному неврологическому дефициту и значительно повлиять на качество жизни пациента. После повреждения нерва за пределами центральной нервной системы возникают многочисленные реакции в цепи нейронов от мозга к мышцам и в периферических рецепторах.
В 1941 г. Cohen представил систему классификации, которая была позже популяризирована благодаря Seddon. Sunderland расширил систему в 1951 г. с выделением пяти степеней для оценки степени тяжести повреждения нерва. Классификация основана на анатомии периферических нервов. Наконец, MacKinnon в 1988 г. добавил подтип частичного поражения, который часто описывается как шестая степень повреждения нерва. Классификация приведена в таблице ниже.
а) Этиология повреждения периферического нерва:
1. Травматическое повреждение. Алгоритм лечения включает дифференцировку типов повреждения. Проникающая открытая травма позволит сразу же заподозрить повреждения нервов, а при последующем оперативном вмешательстве появляется возможность оценки нервной структуры. При тупой травме без повреждения кожи возникает необходимость выбора между ушибом и переломом и определением связи функционального дефицита с повреждением нерва.
Периферический нерв состоит из нервных волокон (аксонов), эндоневрия, периневрия, эпиневрия и параневрия (адвентициальной оболочки). Параневрий содержит сосуды для кровоснабжения нервов и обеспечивает движения нервных пучков. Примерно 50% нерва состоит из соединительной ткани.
Перерыв нерва может быть острым и чистым или вовлекать большую часть нерва в разрыв с потерей ткани. Кроме того, возможно повреждение и при непроникающем механизме травмы, таком как растяжение, тепловая и электрическая травма, ишемия в результате компрессии или облучение. Ятрогенные травмы требуют особого внимания. Внутримышечные инъекции препаратов или применение местной анестезии может привести к повреждению нерва самой иглой.
Чаще всего к повреждению нерва приводят токсические эффекты при интраневральном введении лекарственных препаратов или после образования гематомы. Ятрогенные травмы нерва могут возникнуть при остеосинтезе переломов предплечья, операциях протезирования локтевого сустава и хирургическом лечении варикозного расширения вен нижних конечностей.
2. Компрессионная нейропатия. Нейропатией является повреждение нерва в результате компрессии периферического нерва в определенной области. Компрессионную нейропатию могут вызывать как внутренние, так и внешние факторы. Хроническая наружная компрессионная нейропатия возникает в местах с анатомической предрасположенностью к развитию высокого давления на нерв, в то время как острый синдром чаще всего является результатом травмы. Этиологическими факторами, влияющими на интраневральном уровне, являются сахарный диабет и ревматоидный артрит.
Компрессия, затронувшая один уровень нерва, может снижать порог развития аналогичных патологических изменений в другом сегменте нерва. Это состояние называется явлением двойного повреждения.
Классификация поражений периферических нервов Sunderland (модифицированная).
б) Патофизиология повреждения нерва:
1. Травма нерва. Повреждения нерва первой степени не вызывают существенных изменений в его анатомии. После аксотомии активируется последовательность процессов, известная как вторичная дегенерация нервных волокон. Периферическая часть аксона распадется и происходит дегенерация миелина. Через 2-4 дня дистальный конец аксона не сможет проводить электрические импульсы. Шванновские клетки, окружающие аксон, активируются в течение первых 24 часов и после этого начинают быстро расти. Шванновские клетки и макрофаги очищают трубку и подготавливают путь для регенерирующих аксонов.
Процесс очистки заканчивается через 5-8 недель. При более обширном повреждении с денервацией эндоневральной трубки, оболочка начинает процесс сокращения, который достигает максимума приблизительно через четыре месяца после травмы. Коллаген начинает откладываться вне шванновских клеток, и если аксон не поступает в эндоневральную трубку, то пролиферация фибробластов будет продолжаться, и, в конечном итоге, эндоневральная трубка облитерируется.
После повреждения тканей возникает воспалительная реакция в области разрыва нерва. Как указывалось для невральной трубки, удаление поврежденных тканей подготавливает зону для регенерации аксона. После тяжелой травмы пролиферация фибробластов будет способствовать формированию рубцовой ткани, становящейся барьером для аксона на пути к дистальному концу нерва.
После тяжелого поражения структурные изменения могут охватить все пути к телу клетки, означая валлеровскую дерегенрацию проксимального сегмента. В этом случае будут происходить изменения в теле клетки, при полном развитии ведущие к гибели нейрона. Утрата нейронов, очевидно, чаще происходит в чувствительных нервных путях и в черепных нервах. Кроме того, риск развития этого усиливается при повреждении вблизи тела клетки.
Степень ретроградной валлеровской дегенерации в проксимальной части нейрона будет определять расстояние, которое аксон должен пройти, прежде чем он достигнет перерыва. Нейроны периферической нервной системы сохраняют регенерационную способность как минимум 12 месяцев.
Рост аксона развивается без митотической активности или клеточной пролиферации нейрона. Аксон начинает посылать отростки в течение первых 24 часов после аксонотомии, примерно по пять на каждый аксон. Эти отростки «прощупывают» окружающие ткани в поисках дистального конца нерва. При прохождении разрыва нерва аксон последует за пролиферирующими шванновскими клетками, которые создают привлекательную местную микросреду, в том числе путем продукции факторов роста. Многие выросты аксона будут развиваться в неправильном направлении и не установят контакт с дистальной эндоневральной трубкой.
Если аксону удается установить контакт с дистальной эндоневральной трубкой, то весьма вероятно достижение мест назначения с темпом роста 0,5-1 мм в день. Если аксон не устанавливает дистальный контакт, то он перестает расти и образуется неврома.
б) Ущемление нерва. Если участок нерва подвергается равномерной внешней компрессии, например, при использовании барокамеры или манжеты, то основное отрицательное влияние на функцию нерва приходится на зоны между сдавленными и свободными сегментами. Давление испытывает преимущественно периферическая часть площади поперечного сечения нерва, в то время как деформация центральной части менее выражена. В кистевом туннеле, который является замкнутым пространством, нормальное гидростатическое давление на нерв составляет 5-15 мм рт. ст.
Давление 20-30 мм рт.ст. приведет к изменениям в микроциркуляции нерва и в аксональном транспорте. При давлении 30 мм рт.ст. начинаются первые нейрофизиологические изменения, а полное нарушение нервной проводимости возникнет при давлении > 50 мм рт. Давление колеблется в течение дня с пиком в шесть часов утра. Проводимость нерва нарушается при увеличении давления более 50 мм рт.ст. в зависимости от дозы. Не у всех пациентов с компрессионной нейропатией регистрируется такое давление, что указывает на возможность участия и других факторов.
Нервные волокна реагируют на это периневральным отеком, затем происходит фиброз, демиелинизация и, наконец, дегенерация нервных волокон. Ишемия не является достаточным фактором, чтобы вызвать демиелинизацию и валлеровскую дегенерацию, но она в любом случае приводит к нарушению функции аксонов.
При первой степени повреждения нерва восстановление происходит в течение первых 3-6 недель. Если компрессия сохраняется в течение длительного периода времени, то все большее число аксонов участвует в нейротмезисе, что, как правило, проявляется стойкими симптомами. Нерву потребуется больше времени, чтобы восстановиться после длительной компрессии или после эпизода с высоким уровнем компрессии. Наиболее часто используемая классификация Seddon приведена в таблице ниже.
в) Симптомы и диагностика повреждения нерва. Ущемление каждого конкретного нерва имеет характерный набор симптомов. Наиболее часто пациент будет жаловаться на: парестезии, боли в области иннервации нерва или слабость в мышцах. После травматического повреждения, в зоне распределения нерва его функция может быть полностью утрачена.
Состояние периферических нервов первоначально оценивается путем оценки сенсорной и моторной функции. Дополнительная информация может быть получена путем использования объективных методов, таких как ультрасонография и МРТ, и электрофизиологических методов, таких как электромиография и исследование нервной проводимости. Ультрасонография может быть использована для оценки движений нерва и наличия инородных тел внутри или вокруг нерва. В настоящее время УЗИ с высоким разрешением позволяет отличить нерв от окружающих тканей и определить разрыв нервного пучка или деформацию нерва в результате компрессии. МРТ может визуализировать нервы таким же образом, но только не в динамике.
При МРТ наблюдается изменение сигнала от денервированных мышц уже через четыре дня после травмы. МР-сигнал от мышц при нейропраксии остается нормальным.
Во время клинического обследования должен быть установлен уровень повреждения нерва и оценена степень тяжести поражения. Чувствительность может быть оценена несколькими способами. Все эти тесты являются субъективными, поэтому учитывают и другие факторы. Участок кожи без сенсорной иннервации выглядит блестящим, сухой на ощупь и после контакта с водой остается гладким. Обзор различных клинических градаций моторных и сенсорных функций приведен в таблице ниже. Jules Tinel описал феномен ощущения «покалывания» при перкуссии над пораженным нервом.
Положительный симптом Тинеля на протяжении дистальной части конечности является свидетельством регенерации аксонов. Отрицательный симптом является плохим прогностическим признаком.
Сила отдельных мышц оценивается по схеме и записываются любые нарушения моторной функции. Недостаточно просто отметить отсутствие движения конечности. Контрольные исследования в период реабилитации дают возможность проследить процесс регенерации поврежденного нерва. Атрофия денервированных мышц и асимметрия будет появляться позже.
Классификационная схема Highet.
– Также рекомендуем “Электромиография (ЭМГ) – показания, возможности”
Оглавление темы “Нейрохирургия нервов.”:
- Повреждение нерва – причины, симптомы и диагностика
- Электромиография (ЭМГ) – показания, возможности
- Исследование нервной проводимости – показания, методы
- Оценка результатов электромиографии (ЭМГ) и исследования нервной проводимости
- Принципы лечения повреждений периферических нервов
- Компрессия срединного нерва – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
- Компрессия локтевого нерва – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
- Компрессия лучевого нерва – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
- Компрессия плечевого сплетения – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
- Травма плечевого сплетения – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
Источник