Терминальная цистерна в позвоночнике

5. .

5.1. .

, , , , . , – , , – ( .. 1958, . . 2006). , , , . , , , , -.

, , .

, .

. . : 1) ; 2) ( ); 3) ; 4) (Jeffs GJ . 2006, Lowey SE. . 2006).

, . (Medhkour A . 2006).

. . , ( ) α- γ-. . , . , ( . . 1971). 12 . , () . , , ( ; “sprouting” − ). . ( . 1995).

: , , (, , ) . , “” ” ” ( , . . , ). , “” ( ) ( . . 1988).

(0 I) :

, , ;

– , , , , ;

, , ;

( , , , );

;

, . . ;

;

(Schold C . 1997).

(I IV) ( . . 1989):

, () ( ) , — XI (n. accesorius), CIIICIV, (n. phrenicus) ( , ;

, . . “, ” , ( );

, . . () () ( ) (“” ) (nucl. spinalis n. trigemini);

, (retentio urinae), (retentio alvi) (incontinentio intermittens urinae) (incontinentio intermittens alvi). , , , , SIIISV , , – ( ). ( . . 1987).

– (VVIII TITII):

( , ), () , ;

( CVCVIII TITII TIIITIV );

;

: () (m. tarsalis superior, , ), () (m. dilatator pupillae), , m. sphincter pupillae (III ), (m. dilatator pupillae) (CVIII TI), ( ). , , CVIIITI. – ( . . 1989).

(IIXII):

, , , , , ( ) ;

( , );

;

(-) ( . . 1997).

– (LILV, SISII):

() LISII, ;

( ) ( );

;

(Reitz A . 2006).

LIVSII:

( , , , );

;

( ).

SIIISV:

( – );

(” “);

, , (incontinentia urinae vera) (incontinentia alvi vera, ). , – . (ischuria paradoxa) LII. , , , ( LILII), , SIIISV ( . 1984). , . ( LILII), , , ( SIIISV); , , ( – ), , , , ;

– ( ) (Sloof J. L. 1964, Selvaggi K . 2006).

, .

. ” ” . . . . : , , – ( . . 1970).

, . (Fischer G . 1996).

( ) ( ) . (Acharya S . 2006 ).

( “”) . “”. , α- (Elsberg CA 1988).

( VIII LII ) ( ).

, : ( ), ( , ), , (, , “”), , , , , ( ) , , , , .

VIII−I ( ) (, , ) ( ); SIIISV ( ) . ( LI-LII) (Fischer G 1996, Mason WP 2006).

, , , .

( – ( ) ) . , . – , . . – , , , , “” . (Sloof JL 1964, Mason WP 2006).

() , – . ( 4 ) , . 1−2 , . . , 1−2 . “” (Fischer G . 1996 ).

. .

, − − , : , − − (Fischer G . 1996).

-. ( ). , , , .

– (Elsberg CA 1988):

1. () ( ) , .

2. () .

3. ( , , , , , ) , (. ), ( ). , , .

4. — , – . , – . , , . , 12 , “” . . , “” 12 , 3 . , ” “: . , , . – “” ( ).

5. , .

6. (-) .

7. , ( – ).

(Fischer G . 1996):

1. III: ( , ); “” V ; (, , ) , VIIII (centrum ciliospinale); ; . () .

2. IIIIV: ( ) ; IIIIV, ; “-” , ; “-” , – , ; ; .

3. VI: ( – , ), ; “-” IIIII; ( ); ; , , , .

4. IVII: ( ) ; , , (, ) ( ); ; IVII ( ); ( ) VII(LILII); ; (. 6).

5. LILV SI-SII: “-” ( ); ; SIIISIV (); ; .

6. ( – , , . , ): (“-” “-“, ), ; , 1 2 , ; ; .

7. . , – .

– ( ). ( ), ” IXXII, , , ( . . 1990). . , . , . . : , ; ( ) LILII (- ) , – ; ( , , ) , ( ); – ( . . 1989).

, () .

. . . – . , , , . , , , . . ( ) ( ).

. , . . . . , . . .

. , (2/3 ) ( . . 1989).

. ( ) . ( ). , , . . . . R. . Williamson 1895 .

. – ( ) , . () ; ( ); “” , ( , ) ( . . 1958).

( ) , , (. ) ( . . 2006).

. ( ), . . ((Fischer G . 1996).

. . LIISV CoICoII. . ; ; “”, “” , , . : ( ); ( ); – (Klekamp J . 2007).

–

, , .

, , ( . . 1982).

: , , . ( L I (Mason WP 2006).

, , , , , . . , – . . . . , ( . . 1958, B.C. . 1983, Mason WP 2006).

, , . . , – , – , . . . . , . . ( . . 1958, Mason WP 2006, Schold C . 1997 ).

, . . . , , , ; ( . . 2006).

, , . ( ) , . .

, , , , , , . (Heary RF . 2001).

. . (- )” 2006. . 216 .
. . .: -, 1995. 381 .
. . : 2- ., . . : “”, 1982. 432 .
. . // / . . . . .: , 1971. . 28−38.
B.C. , .., .. // . – , 1983.- . 16.-. 7-13.
. . . .: , 1970. 263 .
. . . .: , 1987. 208 .
. . : . .: , 1989. 464 .
. . – . : , 1988. 320 .
. . : . .: , 1989. 320 .
. . . .: , 1997. 216 .
. . . – ., 1958. – 160
. . – . : – . . -, 1990. 190 .
. // / . . . .: , 1984. . 3992.
Acharya S, Ratra GS. Posterior spinal cord compression: outcome and results. Spine. 2006 Aug 1;31(17):E574-8.
Elsberg CA Tumors of the spinal cord & the symptoms of irritation and compression of the spinal cord and nerve roots: Pathology, symtomatology, diagnosis and treatment … of neurology & neurosurgery library) Classics of Neurology & Neurosurgery Library; Special ed edition (1988) 421 pages
Fischer G, Brotchi J Intramedullary Spinal Cord Tumors Thieme Medical Publishers 1996, 115 pages
Heary RF, Bono CM. ic spinal tumors. Neurosurg Focus. 2001 Dec 15;11(6):e1.
Jeffs GJ, Lee GY, Wong GT. Spinal cord ganglioglioma presenting as acute paraparesis. Clin Neurol Neurosurg. 2006 Jul;108(5):503-6. Epub 2005 Jun 8.
Klekamp J, Samii M Surgery of Spinal Tumors Springer; 1 edition 2007 544 pages
Lowey SE. Spinal cord compression: an oncologic emergency associated with ic cancer: evaluation and management for the home health clinician. Home Healthc Nurse. 2006 Jul-Aug;24(7):439-46
Mason WP Neurologic manifeion of tumors of the spine, spinal cord, and peripheral nerves. Spinal cord and spinal column tumors: principles and practice. Eds Dickman C.A., Fehlings M.G., Gokaslan Z.I. Thime medical Publishers New York, 2006 pg 160-170
Medhkour A, Chan M. Extremely rare glioblastoma multiforme of the conus medullaris with holocord and brain stem stases, leading to cranial nerve deficit and respiratory failure: a case report and review of the literature. Surg Neurol. 2005 Jun;63(6):576-82; ion 582-3. Review.
Schold C, Burger PC., Mendelsohn DB., Glatstein E.J., Mickey BE., Minna JD. Primary Tumors of the Brain and Spinal Cord Butterworth-Heinemann; 1st edition 1997, 184 pages
Reitz A, Haferkamp A, Wagener N, Gerner HJ, Hohenfellner M. Neurogenic bladder dys in patients with neoplastic spinal cord compression: adaptation of the bladder management strategy to the underlying disease. NeuroRehabilitation. 2006;21(1):65-9.
Selvaggi K, Abrahm J. ic spinal cord compression: the n danger. Nat Clin Pract Oncol. 2006 Aug;3(8):458-61; quiz following 461.
Sloof J. L. Primary Intramedullary Tumors of the Spinal Cord and Filum Terminale Saunders. 230 pg. 1964

Источник

Вариант скрытой формы спинального дизрафизма, при котором в процессе эмбриогенеза не происходит полного разделения между нейроэктодермой и мезенхимальными элементами, формирующими позвоночник и мягкие ткани вокруг нервной трубки. Частота встречаемости составляет 1:4000 новорождённых и составляют 60% от всех липом спинного мозга. В зависимости от анатомических взаимоотношений липом со спинным мозгом выделяют следующие формы (классификация Chapman P): дорзальная липома, каудальная липома, переходная липома. По отношению к твёрдой мозговой оболочке и позвоночного канала разделяют на интрадуральную, интра,-экстрадуральную.

Клиническая картина липомиеломенингоцеле

При рождении в большинстве случаев липомы конуса спинного мозга асимптомы (70%) и проявляются кожными стигмами (признаками) спинального порока развития: подкожная липома, ангиома, гиперпигментация, кожные ямки, ассиметрия ягодичной складки. Наличие или отсутствие неврологической симптоматики зависит от степени вовлечения конуса, корешков конского хвоста и конечной нити в аномалию развития. Периоды возникновения и прогрессирования симптомов заболевания проявляются в периоды активного роста ребёнка с манифистацией симптомов от 0 до 4 лет, в подавляющем большинстве симптомы нейрогенной дисфункции возникают в 1-й год жизни. Неврологическая симптоматика представлена двигательными и чувствительными нарушениями в нижних конечностях, гипотрофией заинтересованных мышц. Длительная нейропатия корешков спинного мозга приводит к деформации стоп, укорочению конечностей, сколиозу позвоночника. Нарушение функции тазовых органов возникает в 30% случаев и в виду возрастных оссобенностей является скрытым.

Диагностика липомиеломенингоцеле

В 60% случаев диагноз липомы спинного мозга можно поставить по кожным признакам спинальных дизрафизмов. МРТ позвоночника и спинного мозга с большой достоверностью позволят выявить липому спинного мозга, определить форму и взаимоотношения жировой ткани по отношению к невральным структурам. На T1 – взвешенных изображениях МРТ для липомиеломенингоцеле характерен гиперинтенсивный сигнал, в режиме Т2 гипо-изоинтенсивность, с исходным расположением в каудальных отделах спинного мозга, распространяющийся в подкожную область через дефект оболочки и незаращенный позвоночный канал. Сопутствующими МРТ находками выявляются сирингомиелия, диастематомия, дермальный синус.

Диагностика скрытых нейрогенных функциональный нарушений является неотъемлемой составляющей при выявлении липом спинного мозга. Субклинические нейрогенные дисфункции выявляемые при электронейромиографии, уродинамических обследования, являются определяющими в сроках проведения оперативного лечения и динамическими критериями эффективности иссечения липом спинного мозга.

Хирургическое лечение липомы спинного мозга

Хирургическое лечение липом спинного мозга является одной из сложных и деликатных в хирургии спинальных дизрафизмов. Максимально радикальное и безопасное иссечение липомы – основа эффективного лечения этой группы детей. Особенно сложны переходные липомы, обрастающие вентральные, сакральные корешки спинного мозга. Ранее хирургическое лечение в первые 6 месяцев жизни позволяет профилактировать прогрессию неврологической симптоматики и ухудшение функции тазовых органов. У асимптомных детей предупреждает развития симптомов натяжения спинного мозга. Хирургическое лечение интрадуральной липомы спинного мозга является единственным методом позволяющим нивелировать компрессию спинного мозга.

Использование мультимодального интраоперационного мониторинга, микрохирургической техники, интраоперационного микроскопа, современных пластических материалов – позволяет малотравматично восстановить анатомические параметры спинного мозга и позвоночного канала, тем самым профилактировать вторичную фиксацию спинного мозга.

Источник

Наиболее распространенное заболевание позвоночника – остеохондроз – разрушает межпозвоночные (МП) диски, начиная с краев, с внешней стороны. Но существует болезнь, наносящая удар по центральной части «прокладки» из хрящевых тканей. Спондилодисцит – воспалительное заболевание инфекционного характера. Одно из проявлений неспецифического спондилита приводит к деструкции коллоидной структуры и нарушению опорной функции позвоночника.

Причины возникновения

Инфекционные заболевания позвоночника возникают по двум причинам:

проникновение бактерий через кровеносную систему (гематогенное инфицирование);
посттравматическое инфицирование (к этому способу можно причислить осложнения после операций на позвоночнике).
Межпозвоночные диски нечасто страдают от воспаления, вызванного инфекцией, так как хрящевая ткань не содержит кровеносных сосудов. Рост фиброзного кольца осуществляется делением неспециализированных клеток «хондробластов» на поверхности гиалинового слоя замыкательных пластинок (тонких прослоек между костными тканями позвонков и хрящевыми тканями МП диска). Затем хондробласты «вызревают» и дифференцируются в хондроциты. Через эти же пластинки в фиброзное кольцо поступает жидкость, гликопротеиды, протеогликаны и минеральные вещества. Плотные клетки тканей кольца (хондроциты) уложены в межклеточное вещество «матрикс», богатое волокнистыми коллагеновыми молекулами и аморфным коллоидным веществом. Но пульпозное ядро состоит из коллоидного раствора с большим содержанием воды, что представляет для болезнетворных бактерий питательную среду, изолированную от кровеносной системы, через которую к месту инфильтрации поступают иммунные клетки.
Во многих случаях причиной проникновения болезнетворных бактерий в центральную часть МП диска служит травма фиброзного кольца. Остеохондроз второй и более высокой стадии (возникновение протрузий и межпозвоночных грыж) предоставляет бактериям путь для проникновения по радиальным микротрещинам – разрывам истонченного диска.
Последствия хирургического удаления межпозвоночной грыжи могут быть настолько же опасными для здоровья, как неудачно произведенная операция: в 34% случаев возникновения спондилодисцита инфицирование происходит с током крови по тканям, окружающим место иссечения выступающего участка пульпозного ядра.

Возбудителями заражения МП диска в большинстве случаев выступают те же гноеродные бактерии, что вызывают наиболее опасные поражения костных тканей (остеомиелит, туберкулез):

золотистый стафилококк;
синегнойная палочка;
кишечная палочка;
эпидермальный стафилококк;
протеи;
микобактерия туберкулезная и др.

Гематогенное инфицирование тканей позвоночника вторично по характеру, т.к. сначала бактериальной атаке подвергаются внутренние органы грудной и брюшной полостей и таза.

Для информации: согласно статистике воспалительный процесс в центре МП диска возникает по необъяснимой причине в каждом третьем случае.

Спондилодисцит с большей частотой поражает детей и подростков (от 7-8 лет до 18-20 лет) в период активного роста позвоночника, а также взрослых людей в возрасте после 45-50 лет. Как и большинство инфекционных заболеваний позвоночника, спондилодисцит чаще выявляется у мужчин (60-70%). Инфекционное воспаление МП диска может быть (и бывает) множественным: в случае гематогенного инфицирования поражаются соседние позвонки. Чаще такие поражения бывают у детей 8-10 лет.

Механизм развития и симптоматика

Болезнетворные микроорганизмы проникают в центральную часть межпозвоночного диска через малейшие повреждения фиброзного кольца или кровеносные капилляры в гиалиновом слое замыкательной пластинки, вплотную касающейся жидкой «сердцевины». Любое нарушение целостности матрикса может стать «открытыми воротами» для гноеродных бактерий, атакующих хондробласты и хондроциты. Протеолитические ферменты, выделяемые бактериями, разрушают белковую оболочку клеток, что позволяет микроорганизмам – «агрессорам» питаться продуктами разложения или проникать в цитоплазму.

Воспалительно-деструктивный процесс начинается с замыкательных пластинок. Затем гнойный расплав, содержащий живые бактерии, лимфоциты, бактериофаги, антигены, антитела и смесь ферментов, выделенных погибшими бактериями и иммунными клетками, распространяется в более плотных тканях фиброзного кольца и в самом тонком месте (в центре диска) прорывается в пульпозное ядро.

Абсцесс в межпозвоночном пространстве создает эмбол (пузырек) с истонченными стенками, внутри которого повышенное давление жидкого содержимого вызывает болезненные ощущения в позвоночнике: корешки спинномозговых нервов сигнализируют о раздражении, создаваемом выпирающими краями фиброзного кольца (как при остеохондрозной протрузии).

Гнойная масса может стать причиной инфицирования внешних мягких тканей надкостницы и связок, расположенных в паравертебральном (околопозвоночном) пространстве.

Прорыв экссудатов в спинномозговой канал вызывает образование эпидурального абсцесса, инфицирование спинномозговых оболочек и компрессию спинного мозга. Возможные последствия: парезы мускулатуры, дисфункции внутренних органов, нарушение двигательной функции.

Расплавление хрящевых тканей МП диска не остается только в пределах межпозвоночного пространства: активная бактерицидная атака иммунной системы может повредить костные ткани тел позвонков. Остеолитические ферменты, выделяемые некоторыми видами гноеродных бактерий и бактериофагами, разрушают поверхностные слои остеоцитов. Начинаются эрозия и деминерализация костных тканей, соседствующих с замыкательными пластинками. Это может стать предпосылкой для более глубокого инфицирования тел позвонков.

Рассасывание абсцесса после прекращения иммунной реакции становится первой фазой восстановительного процесса. Клетки соединительной ткани замещают пострадавшую хрящевую прослойку, что не восстанавливает межпозвоночный диск. Наоборот, менее прочная соединительная ткань истирается, костные тела позвонков соприкасаются.

Поверхностно расположенные остеобласты (несозревшие клетки костной ткани) начинают активно делиться по краям тела позвонка, дифференцироваться в полноценные остеоциты, наполняться соединениями кальция. Выросты («остеофиты») растут до тех пор, пока не сцепятся с выростами соседнего позвонка и не образуют прочное соединение. Процесс сращения позвонков сопровождается блокированием спинномозговых нервов, что приводит к параличам и сильным болям в спине и конечностях.

Симптоматика инфекционных заболеваний вторичного характера, к которым можно отнести спондилодисцит, схожа в рамках иммунной реакции:

повышение температуры (по большей части до уровня субфебрильной, 37,5-38,2о);
отсутствие аппетита, снижение массы тела;
физическая слабость, заторможенность;
головные боли.

Болевой синдром в спине и частях тела зависит от локализации в позвоночнике. В результате ущемления верхних корешков блокируются нервные импульсы от сенсорных рецепторов (ослабляется острота ощущений вплоть до онемения). Блокирование нижних корешков, передающих командные импульсы от спинного и головного мозга, влечет за собой ослабление двигательных функций конечностей и нарушение деятельности дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной, выделительной и половой систем.

Чаще всего от инфекционных поражений страдают позвонки поясничного и грудного отделов. Гематогенное заражение от инфицированных органов мочеполовой системы и легких (туберкулезная инфекция) является причиной до 50% всех известных случаев спондилодисцита.

Воспаление мягких тканей в паравертебральной области определяется по отечности и повышенной кровенаполненности пораженного участка. Болевой синдром выражается в тупых тянущих болях с приступами при поворотах и наклонах. Спазмы глубоких мышц, соединяющих поперечные отростки, искажают осанку и стесняют движения пораженного отдела позвоночника. Длительное спазмирование и дорсомиалгия (болезненные ощущения в мышцах спины) приводят к нарушению кровообращения, с чего и начинается дистрофия мышечных волокон.

Спондилодисцит может протекать скрытно, «маскируясь» под приступы болей, характерные для остеохондроза, неспецифического спондилита, спондилоартрита. Для них всех характерны корешковый синдром, сильные приступы ишиалгии, торакоалгии. Кроме того, инфекционное воспаление не всегда вызывает активную иммунную реакцию организма: повышение температуры на 0,5 градуса не будет считаться полноценным симптомом. Врач сделает заключение о наличии инфекции в позвоночнике на основе анализов и визиоскопических исследований.

Диагностика

Исследование мягких тканей позвоночника с помощью рентгенографии дает неоднозначные результаты: явственно различить нарушения целостности МП дисков не удается. Гнойное расплавление и формирование абсцессов можно определить только по размыванию контуров замыкательных пластинок и искажению очертаний тел позвонков.

Компьютерная томография делает изображение более наглядным, представляя на экране монитора в виде трехмерной фигуры, и позволяет точнее оценить размеры абсцесса.

Обзорные спондилограммы пораженного участка, выполненные с помощью рентгеновской установки, дают визуальную информацию об эрозии поверхностных слоев и склеротизации костной ткани по краям позвонков.

В диагностике заболеваний позвоночника большей популярностью пользуется магнитно-резонансная томография (или точнее «ядерно-магнитно-резонансная»), более безопасная и чувствительная, чем жесткое рентгеновское излучение. На снимках костные структуры получаются черными, но мягкие ткани, наполненные водой, передают все оттенки серого и белого цветов. Это позволяет обнаруживать мельчайшие объекты (узелковые образования, инфильтрации) и отслеживать динамику развития абсцесса.

Первостепенная задача при инфекционном воспалении – правильно определить вид микроорганизма-возбудителя болезни. Наличие инфекции определяется по общим и клиническим анализам крови:

повышение количества лейкоцитов, увеличение времени осаждения эритроцитов – стандартные тесты на наличие иммунной реакции;
увеличение концентрации С-реактивного белка указывает на активный воспалительный процесс;
«реакция Пирке»: анализ проводится для исключения из списка возможных болезней вторичного туберкулеза (реакция в 15% дает искаженные результаты);

Биопсия или пункция с забором экссудата из очага воспаления – наиболее эффективный способ получить достоверные результаты. Микробиологические исследования выявляют ненормально размножившуюся бактерию, уточнят концентрацию. Высеянные культуры также испытываются на чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Тактика лечения инфекционных заболеваний позвоночника опирается на консервативные методы: медикаментозную терапию, щадящий двигательный режим (в крайнем случае – иммобилизация, т.е. постельный режим). Спондилодисцит лечится по такой же схеме.

Первоначально для уничтожения агрессивной микрофауны используются антибиотики (целевые, если возбудитель известен; широкого спектра действия, если в анализах обнаружено несколько видов болезнетворных микроорганизмов и заключение спорно). В течение первых 2-4 недель лекарства вводятся внутривенно. Затем, если анализы крови (СОЭ) оказывают положительную динамику, больной получает менее активные формы лекарств.

Когда врачи считают, что инфекционная атака подавлена, больному назначаются регенеративные препараты (хондропротекторы), противовоспалительные нестероидные средства. Дополнительно прописываются витамины и иммуностимуляторы.

Иммобилизация рекомендуется пациентам, перенесшим операцию на позвоночнике или тем, у кого воспаление достигло значительной стадии разрушения дисков. Жесткий ложемент помогает сохранить неподвижность.

Хирургические операции по удалению абсцесса и реконструкции МП диска назначаются 25% пациентов. Откачивание экссудата (дренирование) из центральной области межпозвоночного пространства – самая простая из операций при спондилодисците. Дренирование внутренних многокамерных абсцессов (внутри спинномозгового канала) занимает больше времени, т.к. требуется создавать доступ через мягкие или костные ткани.

Также проводятся ламинэктомии (удаления костных пластинок) для высвобождения корешков из-под осевших суставных отростков. Декомпрессия спинномозговых нервов – наиболее важная из причин для проведения операций.

Дискэктомия (удаление разрушенного диска) и корпэктомия (удаление фрагмента тела позвонка) позволяют полностью очистить пораженные ткани. Внедрение распорочных трансплантатов (вырезанных из костных структур, взятых в ребрах или гребне подвздошной кости) позволяет хрящевым тканям начать восстанавливаться, а фиксирующие позвоночный столб титановые конструкции временно снимут нагрузку на пострадавшие позвонки. Реабилитация занимает от 3 месяцев до полугода. Прогноз на излечение спондилодисцита всегда положителен.

Источник