Снижение мпк в позвоночнике что это
Остеопорозом костей чаще всего страдают люди пожилого возраста. По статистике, им болеет 50-85% женщин старше 65 лет и почти 100% лиц в возрасте более 85 лет. Заболевание чаще развивается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Среди лиц, занятых физическим трудом, его выявляют гораздо реже.
Основная причина остеопороза – это нарушение ремоделирования костной ткани. В норме ее структура поддерживается благодаря согласованной работе остеобластов и остеокластов. Первые отвечают за минерализацию губчатого вещества костей, вторые – за его разрушение. При нормальном соотношении этих клеток у человека происходит полноценное обновление костной ткани. При повышении активности остеокластов кости начинают быстро терять минеральную плотность (МПК).
В определенных условиях один остеокласт способен разрушить количество костной ткани, синтезированное 100 остеобластов. Для реминерализации лакун, сформированных остеокластами за 10 дней, остеобластам потребуется 2,5-3 месяца.
Механизм развития остеопороза
“Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует…” …
Кости нашего тела сформированы двумя типами костной ткани: компактной и губчатой. Первая состоит из параллельно расположенных пластинок и имеет однородную структуру. Она очень крепкая и покрывает кости снаружи.
Компактный слой намного толще в средних частях длинных трубчатых костей (бедренная, плечевая, больше- и малоберцовая, лучевая, локтевая). Этим объясняется низкая частота остеопоротических переломов в области их диафизов.
Головки крупных, все плоские и короткие кости покрыты очень тонким слоем компактного вещества, под которым находится много губчатой ткани. Последняя состоит из пластинок, расположенных под углом друг к другу, имеет пористую структуру. Именно она с особой легкостью теряет МПК.
При остеопорозе костные пластинки становятся тоньше или даже гибнут. В результате слой компактного вещества истончается, а губчатое вещество разжижается и теряет плотность. Кости становятся очень хрупкими, из-за чего с легкостью ломаются.
Виды остеопороза
Врачи относят остеопороз к мультифакториальным заболеваниям. Это значит, что патология развивается под действием множества провоцирующих факторов. Медикам удалось выявить основные причины, вызывающие прогрессирующее снижение плотности костной ткани.
Виды остеопороза в зависимости от механизма развития:
- первичный. Возникает из-за нарушения равновесия между остеобластами и остеокластами. У мужчин болезнь развивается вследствие замедления образования костной ткани, а у женщин – из-за ее ускоренного разрушения;
- вторичный. Развивается на фоне нарушения кальций-форфорного обмена. Кости при этом разрушаются из-за нехватки «строительного» материала, необходимого для поддержания их нормальной плотности.
Болезнь может развиваться из-за одновременного ускорения резорбции костной ткани и нехватки минералов в организме. С возрастом и в период менопаузы резорбтивные процессы заметно ускоряются.
Лица старше 50 лет в год теряют 0,5-1% костной ткани. У женщин в первый год после менопаузы потеря составляет 10%, а дальнейшем – 2-5%.
Старческий
Возникает вследствие естественного старения организма. Развитию патологии способствует низкая двигательная активность людей в пожилом возрасте. Ранее считалось, что к старческому остеопорозу приводит декальцинация костей. Однако в ходе научных исследований выяснилось, что заболевание развивается из-за остеокластической резорбции, вызванной гиподинамией. У человека истончаются трабекулы и кортикальный слой, а костная ткань замещается жировой.
Все кости человеческого скелета нуждаются в постоянной нагрузке. Она необходима для поддержания их нормальной структуры и предупреждения костной резорбции.
Постклимактерический
Развивается на фоне гормональной перестройки, возникающей у женщин в период климакса. Она приводит к повышенной потере кальция организмом и сбоям в ремоделировании костной ткани. Все это ведет к развитию остеопороза и патологическим переломам в будущем.
Кортикостероидный
Им страдают люди, вынужденные длительное время принимать стероидные гормоны. Кортикостероиды угнетают образование костной ткани путем нарушения дифференциации остеобластов, негативно влияют на кости многими другими путями.
Основные механизмы действия стероидов:
- угнетение функциональной активности остеобластов и стимуляция их апоптоза;
- повышение активности остеокластов;
- торможение абсорбции кальция в кишечнике, стимуляция его выведения с мочой;
- влияние на уровни гормонов, регулирующих ремоделирование костей (кальцитонин, паратгормон);
- формирование мелких участков асептического некроза в костях.
В ряде случаев лечение кортикостероидами не выступает первопричиной остеопороза. Патология нередко развивается на фоне заболеваний, требующих назначения стероидов (коллагенозы, бронхиальная астма, болезнь Крона и т. д.). Прием лекарств в этом случае лишь дополнительно способствует разрушению костей.
Алкогольный
“Врачи скрывают правду!”
Даже “запущенные” проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим…
>
У людей, злоупотребляющих алкоголем, нарушается физиологическая регенерация и МПК. Причина – усиленное выведение кальция, нарушение обмена витамина D. У многих больных выявляют повышение уровня интерлейкина-6 и антител к собственным тканям. Эти вещества повышают функциональную активность остеокластов, запускают процессы активной резорбции.
Симптомы заболевания
Остеопороз имеет практически бессимптомное течение, что делает его крайне опасным. В литературе заболевание называют «тихой», «безмолвной» эпидемией. Почему так?
Вначале болезнь проявляется только повышенной утомляемостью и снижением работоспособности. Люди не обращают внимание на эти симптомы или не придают им значения. На начальных стадиях боли при остеопорозе возникают у небольшого количества больных. Они неспецифические, из-за чего их можно спутать с проявлениями артроза, остеохондроза или других заболеваний скелета.
Первым признаком болезни нередко бывает острый болевой синдром, связанный с переломом позвонка или длинной трубчатой кости.
Особенности болей в костях при остеопорозе:
- обычно локализуются в области поясницы и между лопатками;
- имеют эпизодический характер, возникают после поднятия тяжестей или неловких движений;
- усиливаются после длительной ходьбы, тяжелой работы или пребывания в вынужденном положении;
- могут локализоваться по ходу длинных трубчатых костей, в области суставов и мягких тканей;
- способны реагировать на изменение погоды, массаж, переутомление и даже негативные эмоции.
Ярко выраженный болевой синдром обычно появляется у людей, страдающих остеопорозом более 5-10 лет. Вместе с ним у больных возникает выраженная деформация позвоночника. На поздних стадиях усиление грудного кифоза и поясничного лордоза можно заметить даже невооруженным взглядом.
- острая боль в спине, иррадиирующая в грудь, живот и бедра;
- резкое ограничение подвижности позвоночника;
- сохранение высокой интенсивности болей на протяжении 1-2 недель;
- медленный регресс симптомов в течение 2-3 месяцев.
Как проверить состояние костей на остеопороз
Для диагностики заболевания необходимо измерение минеральной плотности костной ткани. В медицине это исследование называют денситометрией. Его могут проводить с помощью ультразвука, рентгенографии или компьютерной томографии. Исследование выполняют в амбулаторных условиях, а вся процедура занимает 10-20 минут. В среднем денситометрия стоит около 4000 рублей.
Денситометрия.
На поздних стадиях остеопороз диагностируется с помощью обычной рентгенографии. Опытный ортопед может легко обнаружить характерные для болезни изменения на рентгенограммах. К сожалению, такое обследование малоинформативно при начальных изменениях в костях.
Лицам старше 50 лет врачи советуют проверять кости на остеопороз хотя бы 1 раз в два года. Это поможет оценить динамику изменения МПК и вовремя диагностировать заболевание.
Факторы риска остеопоротических переломов
Прочность костной ткани – это главный показатель, предопределяющий появление переломов. Риск напрямую зависит от МПК в области позвоночника и шейки бедра. Чем ниже минеральная плотность, тем меньшей травмирующей силы достаточно для нарушения целостности кости.
Основные факторы риска:
- Костные. К ним относятся уменьшение МПК, снижение костной массы, нарушение сцепленности трабекул и наличие микротравматических повреждений.
- Внекостные. Склонность к падениям, вызванная возрастной дискоординацией, проблемами со зрением, заболеваниями сердечно-сосудистой или опорно-двигательной системы.
У пожилых людей падения с высоты роста в 87% случаев приводят к переломам проксимального отдела бедра. Также бытовые травмы могут вызывать повреждения позвонков, дистальной трети предплечья и пятки.
Раннее выявление снижения МПК позволяет своевременно начать профилактику остеопороза. Регулярный прием нужных лекарств помогает замедлить развитие остеопороза и избежать многих неприятностей.
Препараты для лечения остеопороза
Лечения заболевания включает патогенетическую и симптоматическую терапию. Первая направлена на повышение МПК и профилактику переломов, вторая – на устранение болевого синдрома, улучшение самочувствие больного. Патогенетическое лечение наиболее эффективно при остеопорозе 1-2 степени.
Таблица 2. Основные группы лекарственных препаратов
| Группа | Представители | Механизм действия и цель применения |
| Анальгетики |
| Купируют болевой синдром, который бывает частым спутником остеопороза. Врачи назначают эти лекарства с целью улучшения самочувствия пациента. Анальгетики не способны тормозить развитие болезни |
| Местнораздражающие средства в виде мазей и гелей |
| Вызывают жжение и мощный прилив крови к тканям. Оказывают отвлекающее действие, облегчая боль. Благодаря стимуляции кровообращения незначительно способствуют регенерации костной ткани |
| Антирезорбенты |
| Разными путями угнетают костную резорбцию. В разных клинических ситуациях врачи назначают больным различные препараты. К примеру, женщинам в период менопаузы требуются эстрогенсодержащие средства, мужчинам – бисфосфонаты |
| Стимуляторы костеобразования |
| Восстанавливают нормальную структуру и МПК за счет стимуляции остеобластов. Насыщают кости необходимым им фосфором и кальцием. Препараты данной группы применяют для патогенетического лечения болезни |
| Препараты, влияющие на костеобразование и резорбцию |
| Оказывают комплексное действие, одновременно влияя на остеобласты, остеокласты и кальций-фосфорный обмен. Эти лекарства нередко включают в комплексное лечение остеопороза |
Немедикаментозные методы лечения
Специалисты советуют обязательно включать в схему терапии физические упражнения и ходьбу. Они улучшают гибкость позвоночника и координацию движений, повышают мышечную силу и выносливость. Доказано, что регулярные силовые нагрузки облегчают боль в спине, уменьшают потребность в анальгетиках. А улучшение координации помогает предупредить спонтанные падения и избежать переломов.
Как забыть о болях в суставах?
Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от боли в суставах существует! >>>
Источник
 |
| Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости. |
Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболизма.
Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1). Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.
- Диагностика
В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.
С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости. В настоящее время выделяют четыре типа и два подтипа технологий для измерения МПК:
- моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (SXA);
- биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), включая периферическую DXA (pDXA);
- радиографическая абсорбциометрия (RA);
- количественная компьютерная томография (QCT), включая периферическую QCT (pQCT).
В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия — предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.
 |
| Рисунок 2 |
Системы DXA являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике (рис. 2). DXA позволяет измерять МПК в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости. В этих участках происходят наиболее тяжелые переломы. Кроме того, многие из этих приборов снабжены программой «все тело», позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани — мышечную и жировую. В новых модификациях приборов DXA имеется возможность латерального сканирования и морфометрического измерения позвонков,что значительно повышает информативность этого метода. Метод DXA также адаптирован для оценки состояния МПК в области периферических участков скелета, в частности в области предплечья и пяточной кости (рис. 3).
Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.
 |
| Рисунок 3 |
Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении. Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1]. В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков. Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).
 |
| Рисунок 4 |
В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS — скорость распространения ультразвука в кости и BUA — широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.
Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 — 30% костной массы уже потеряно [3]. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы. Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5]. Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.
С помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации об уровне костного метаболизма. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена (табл. 1).
| Формирование | Резорбция | |
| 1. Сывороточные клеточные маркеры | Щелочная фосфатаза Костная щелочная фосфатаза Остеокальцин | Тартрат-резистентная кислая фосфатаза |
| 2. Сывороточные матриксные маркеры | Карбокситерминальный пропептид коллагена типа 1 (PICP)Аминотерминальный пропептид типа 1 (PINI) | Карбоскитерминальный телопептид коллагена типа 1 (ICTP) Пиридинолин? Деоксипиридинолин? |
| 3. Матриксные маркеры мочи | Гидроксипролин Пиридинолин Деоксипиридинолин N-терминальный фрагмент коллагена 1 (NTx) С-терминальный телопептид коллагена 1 (СТх) | |
Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода. Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P. Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7]. Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6]. Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).
 |
| Рисунок 5. Комбинированная оценка МПК и скрытой костной резорбции для определения риска перелома шейки бедра у пожилых. МПК определялась по критериям ВОЗ с учетом показателей ниже 2,5 SD от нормальных показателей МПК у молодых здоровых женщин (Ts core<= 2,5). Высокими показателями костной резорбции считались уровни СТх и деоксипиридинолина выше, чем верхняя граница нормы (в среднем +2 SD). У пациенток с низкой МПК и высокой резорбцией наблюдался более высокий риск переломов, чем у женщин с низким МПК или только с высокими биохимическими маркерами. |
При этом снижение МПК шейки бедра и увеличение маркеров костной резорбции, независимо друг от друга, связаны с высоким риском переломов шейки бедра. Для оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется исследовать биохимические маркеры через каждые три месяца после начала лечения. При исследовании биохимических маркеров необходимо принимать во внимание факторы, влияющие на воспроизводимость результатов: диета, условия хранения материала, биологические факторы (циркадные и сезонные колебания, менструальный цикл, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и т. д.).
- Профилактика
Многолетний опыт изучения остеопороза за рубежом показывает, что ни один из существующих в настоящее время лекарственных препаратов не может надежно восстановить количество и качество кости, поэтому основной мерой в борьбе с этим заболеванием является профилактика. Профилактику остеопороза надо начинать рано и уделять особое внимание средовым факторам, влияющим на достижение пика костной массы, который наступает примерно к тридцати годам. В числе этих факторов — питание и физическая активность, адекватное поступление в организм витамина D и инсоляция. К наиболее важным периодам относятся период роста кости (юношество), беременность, лактация и перименопауза. Пик костной массы может быть значительно улучшен за счет включения в рацион продуктов с повышенным содержанием кальция (прежде всего молочные и рыбные продукты). Суточное потребление кальция должно составлять в среднем 1000 — 1500 мг, предпочтительно с пищей. Регулярные физические упражнения с весовой нагрузкой в период роста кости приводят к увеличению пика костной массы. У взрослых после достижения пика костной массы адекватное потребление кальция, постоянная физическая нагрузка и наличие регулярного менструального цикла также способствует сохранению костной массы. Профилактику остеопороза среди взрослого населения нужно проводить в «группах риска».
- Лечение
Проблема лечения остеопороза за рубежом изучается давно, причем особенно активно в последнее десятилетие, что связано с введением денситометрии. Однако до настоящего времени не разработаны общепринятые терапевтические программы и режимы лечения этого заболевания, что, по-видимому объясняется его многофакторной природой и сложным патогенезом. Основная цель лечебных мероприятий — сбалансирование процессов костного метаболизма и сохранение или улучшение качества жизни пациента. Для этого необходимо добиться замедления или прекращения потери костной массы; уменьшить болевой синдром в позвоночнике и периферических костях; улучшить функциональное состояние больного и предотвратить возможные падения; восстановить трудоспособность и психоэмоциональное состояние. Наряду с этиопатогенетической терапией препаратами, направленными на нормализацию процессов ремоделирования костной ткани и на сохранение минерального гомеостаза, применяется и симптоматическая терапия, включающая в себя диету с повышенным содержанием солей кальция и фосфора, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, миорелаксанты, которые позволяют уменьшить болевой синдром, мышечное напряжение и тем самым расширить двигательную активность пациента и ускорить начало реабилитационных мероприятий.
Реабилитация подразумевает лечебную физкультуру, ношение корсетов, плавание, курсы легкого массажа.
Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:
1. Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани
- эстрогены;
- бисфосфонаты;
- кальцитонины;
- тиазидные диуретики;
2. Препараты, стимулирующие костеобразование;
- производные фтора;
- анаболические стероиды;
- фрагменты паратиреоидного гормона;
- гормон роста.
3. Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование и обладающие экстраскелетными эффектами:
- активные метаболиты витамина D;
- иприфлавон (остеохин);
- оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).
В этиопатогенетической терапии остеопороза предпочтение отдается группе препаратов, подавляющих резорбцию костной ткани, вследствие их более высокой эффективности и сравнительно небольшого побочного действия.
В целом терапия остеопороза должна быть комплексной и проводить ее следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. Поскольку в настоящее время нет идеального препарата для лечения остеопороза, перспективна комбинированная терапия, в которой сочетаются препараты с различным механизмом действия, что позволяет потенцировать их антиостеопоретическое действие, снизить частоту и выраженность побочных эффектов.
Профилактика остеопороза заключается в сбалансированном питании, физической активности, и адекватном поступлении в организм витамина D
При комбинированной терапии лекарственные средства назначают одновременно или последовательно. Их выбор осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний. Основным критерием эффективности любого антиостеопоретического средства является снижение частоты переломов, однако в каждом конкретном случае надо ориентироваться в первую очередь на показатели МПК по данным костной денситометрии и на биохимические маркеры костного обмена. Увеличение МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей, если они были изменены, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Учитываться должна и положительная динамика клинической картины: уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности.
Таким образом, в настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях, а также эффективных лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза остеопороза, способных уменьшить или купировать клинически выраженные симптомы заболевания, а также предупредить развитие переломов.
Литература
1. Guglielmi C.C., Gluer S., Majumdar B.A., et al. Current methods and advances in bone densitometry. Eur/ Radiol., 1995; 5, 129 — 139
2. Njeh C.F., Boivin C.M., Langton C.M. The role of ultrasound in the assedment of osteoporosis: a review. Osteoporosis Int. 1997; 7, 7 — 22
3. Lachman E. Osteoporosis: the potentialities and limitations of its roengenologic diagnosis. Am. J. Roengenol., 1955; 74, 712 — 715
4. Genant H.K., Wu .Y., van Kuijik C. et al. Vertebral fracture assesment using a semiquantitative technique. J. Bone Miner. Res. 1993; 12, 1649 — 1662
5. Smith R.W., Rizk J. Epidemiological studies of osteoporosis in women in Puerto-Rico and southeastern Michigan with special reference to age, race, national origin and to other related or associated findings. Clin. Ortop., 1996; 45, 31 — 48
6. Garnero P., Hausherr E., Chapuy M.C. et. Al. Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women: The EPIDOS prospective Study. 1996; 11.10. 1531 — 1538.
7. Delmas P.D., Garnero P. Utility of biohemical markers in osteoporosis. In: Marcus R., Feldman D,. Kesley J. (eds). Osteoporosis. New York: Academic Press inc. 1996; 1075 — 1088.
Группы риска:
1. Женщины хрупкого телосложения со светлой кожей, бездетные или имеющие одного или двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника или шейки бедра.
2. Женщины с ранней или искусственной менопаузой.
3. Женщины и мужчины с заболеваниями, вызывающими вторичный остеопороз (заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, ревматические болезни и т. д.).
4. Лица, принимающие лекарственные препараты, побочным эффектом которых является снижение костной массы.
Источник