Позвоночник у детей с рахитом

Признаки рахита

Фото: Chris Jarvis

Несмотря на то, что рахит – это заболевание с поражением прежде всего костной системы, собственно изменения костей находятся далеко не первыми, а после появления нарушений функционирования нервной системы. Другими словами, если вы видите у ребёнка костные проявления рахита, то это уже разгар болезни, а не её начало.

В проявлениях изменений костей при рахите можно проследить некий порядок:

в первый год жизни – изменения плоских костей черепа и родничка,
к концу первого года – начале второго – изменения костей грудной клетки,
на втором-третьем году жизни – в костях конечностей, позвоночнике и челюстях.

Изменения головы при рахите

В первом полугодии жизни ребёнка при выраженном рахите в голове определяется такой симптом, как краниотабес – размягчение костей свода черепа. Краниотабес проявляется появлением участков размягчения плоских костей, размягчением швов черепа и краёв родничков, что определяется как увеличение их размеров.

Если пропальпировать такую голову, то можно обнаружить увеличенный передний родничок, сглаженность его границ и небольшие участки свода черепа, податливые пальпации. В среднезапущеных случаях эти участки занимают теменные и затылочную области, в тяжёлых случаях свод черепа пальпаторно схож с плотностью резинового мяча.

Краниотабес у детей первых 2 лет жизни с рахитом, по литературным данным, встречается от 35% (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова) до 43% (Ф.Я. Фельдман) и даже 58% (Д.Л. Рыжик) случаев.

Закрытие (заращение) большого родничка в таких случаях запаздывает по срокам, и происходит в возрасте 1,5 – 2 лет. Мягкость костей черепа приводит к его деформации – уплощению затылка, или его искривлению, если рахит сопровождается кривошеей, и ребёнок больше лежит на одной половине затылка.

Одновременно с размягчением основного вещества костей свода черепа при рахите происходит избыточное образование костной ткани собственно в ядрах окостенения, из за чего внешне становится выраженными лобные и теменные бугры, что придаёт голове ребёнка квадратную форму – “caput quadratum”, или формирует так называемый “олимпийский лоб” – выраженное развитие лобных бугров.

Изменения лицевого скелета также характерны для рахита. По данным стоматологов (Л.И. Ильина-Маркосян и др) различные отклонения от нормы прикуса у детей перенесших рахит встречаются до 70% случаев. Наиболее характерны деформации связанные с отставанием развития нижней челюсти в виде глубокого прикуса, глубокого перекрытия и сужения нижней челюсти или нижней зубной дуги. Изменения касаются и верхних челюстей, изменяется форма нёба, с формированием готического свода. Эти изменения у ребёнка может рано заподозрить врач-стоматолог, или врач-остеопат.

По данным С.О. Дулицкого у детей с рахитом часто запаздывает прорезывание зубов и нарушается порядок появления зубов, например: малые коренные появляются раньше резцов, а премоляры – когда нет ещё всех резцов. Качество костной ткани зубов при рахите также страдает: такие зубы склонны к кариесу, часто имеют дефекты эмали, кривые.

Грудная клетка при рахите

В грудной клетке при рахите имеются специфические изменения, и наиболее частые это “чётки” – очаговые утолщения в области границы костной и хрящевой частей рёбер. В запущенных случаях чётки видны при внешнем осмотре, особенно на уровне 5 – 8 рёбер, в менее выраженных случаях изменения определяются руками – пальпируются. Эти изменения может определить при осмотре врач-педиатр, или врач-остеопат.

Из-за нарушений образования костной ткани грудная клетка при пальпации ощущается как излишне податливая, мягкая, легко сдавливаемая. Меняется её форма, усиливается кривизна ключиц, сужается верхняя апертура грудной клетки, а нижняя, наоборот – расширяется. В случаях когда рёбра мягче диафрагмы на боковых поверхностях груди, соответственно проекции прикрепления диафрагмы, формируется поперечная борозда, область вдавления -“гаррисонова борозда”, особенно заметная в момент вдоха.

В случаях запущенного рахита грудная клетка ребёнка обретает форму “куриной груди”, или “киля” – за счёт выступания кпереди деформированной грудины и прилегающих к ней хрящевых частей рёбер. В более редких случаях область грудины и передняя грудная стенка вдавливается внутрь, за счёт тяги связок средостения (перикарда) при повышенной податливости костного каркаса грудной клетки.

Рахит проявляет усиление нормальной анатомической кривизны костей. Так, например, внутренние трети ключиц могут резко выдаваться вперёд, а наружная треть образовывать резкий изгиб кзади. Иногда в сильно деформированных участках ключиц возникают сминания костного вещества, поднадкостничные частичные переломы и другие нарушения структуры кости, определяемые при рентген-исследовании как «зоны Лоозера».

Позвоночник при рахите

При рахите могут возникать практически любые деформации позвонков и деконфигурация позвоночника. Когда ребёнок начинает сидеть у него может формироваться кифоз в грудном отделе (“рахитический горб”), что усиливается и таким условием, как мышечная гипотония.

Легко образуются искривления в стороны – сколиоз, а когда ребёнок начинает ходить – лордоз в поясничном отделе. Работами К.А. Святкиной показано, что лордоз в поясничном отделе при рахите у ребёнка сохраняется длительное время, до 7 и позже лет, что является условием для закрепления такой осанки.

На формирование сколиоза при рахите влияют и другие факторы: активность гормонов гипофиза, управляющих скоростью и согласованностью роста костей и других тканей, положение костей основания черепа (затылочной, клиновидной и их синхондроза), выраженность и симметрия мышечного тонуса, наличие влияний внутренних органов на позвоночник и другие факторы.

Выявить нарушения осанки (кифоз, лордоз, сколиоз), изменения формы грудной клетки – своевременно принять меры по коррекции можно при осмотре у врача-педиатра, врача-ортопеда, или врача-остеопата.

Конечности и рахит

Изменения длинных костей конечностей при рахите – это признак поздней стадии заболевания. При наружном исследовании ребёнка с рахитом можно обнаружить очаговое увеличение дистальных отделов костей предплечий – “вздутие”, “рахитические браслетки”, и такие же утолщения области фаланг пальцев – “нити жемчуга”.

Вынужденная поза ребёнка с рахитом сидеть, сгорбившись вперёд и опираясь на руки может приводить к деформации ключиц, плечевых костей и костей предплечий. В них могут формироваться участки очаговых сминаний (внутрикостные повреждения), которые с возрастом, к сожалению, не всегда проходят самостоятельно.

Из за мягкости рахитических костей и мышечных тонических нарушений у ребёнка с рахитом может формироваться изменения костей ног в период ещё до того, как он начал ходить. С началом ходьбы искривления ног ещё усиливаются. Искривление ног может пойти как по “О” – типу = варусная деформация = genu varum, так и по “Х” – типу = вальгусная деформация = genu valgum. Последнее сочетается с плоскостопием. Оба типа деформаций могут сочетаться с дисплазией тазобедренного сустава.

Грубые костные изменения при рахите сегодня встречаются редко, особенно в центральной и южной частях России, но, всё-таки, встречаются. Следует помнить, что рахит – это групповое название множества заболеваний нарушений минерализации кости, и не только по причине алиментарного гиповитаминоза D, или малой инсоляции. Кроме эстетической проблемы изменения костей часто влияют на функцию внутренних органов.

Так, при малозаметной рахитической деформации таза происходит изменение положения крестца между тазовыми костями, меняется тонус и геометрия связок органов таза и живота, уменьшается передне-задний размер таза (conjugata vera), образуется характерная форма, называемая “рахитический таз”, что впоследствии у женщин может составлять условие для сложностей в вынашивании ребёнка и родах (К.А. Святкина, А.М. Хвуль, М.А. Рассолова).

Рахит можно заподозрить, диагностировать и скоррегировать на ранней стадии, не допустив костных изменений и их последствий. Недостаток витамина D в пище – не единственное условие для развития рахита. Теме патофизиологии и биохимии рахита посвящена отдельная статья.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Источник

Рахит – заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления лабораторных и рентгенологических маркеров рахита. Специфическая терапия рахита предполагает назначение витамина D в комплексе с лечебными ваннами, массажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% – среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу – аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Рахит

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и нарушению его метаболизма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: плаксивость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается потливость, особенно в области волосистой части головы и затылка. Клейкий, с кисловатым запахом пот раздражает кожу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения начального периода рахита составляет 1-3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (краниотабес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно – лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипотонией («лягушачьим» животом), разболтанностью суставов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом. Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов, нарушение прикуса, гипоплазия эмали.

Диагностика рахита

Диагноз рахита устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабораторными и рентгенологическими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокальциемия и гипофосфатемия; увеличение активности щелочной фосфатазы; снижение уровня лимонной кислоты, кальцидиола и кальцитриола. При исследовании КОС крови выявляется ацидоз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоацидурией, гиперфосфатурией, гипокальциурией. Проба Сулковича при рахите отрицательная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость границ между метафизом и эпифизом, истончение коркового слоя диафизов, неотчетливая визуализация ядер окостенения, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника, ребер, черепа, нецелесообразно ввиду выраженности и специфичности в них клинических изменений.

Дифференциальная диагностика при рахите проводится с рахитоподобными заболеваниями (D-резистентным рахитом, витамин-D-зависимый рахитом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубулярным ацидозом и др.), гидроцефалией, ДЦП, врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, несовершенным остеогенезом.

Лечение рахита

Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II – 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III – 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.

Неспецифическое лечение рахита включает массаж с элементами ЛФК, общее УФО, бальнеотерапию (хвойные и хлоридно-натриевые ванны), аппликации парафина и лечебных грязей.

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей: проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и постнатальную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Специфическая профилактика рахита новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осенне-зимне-весенний период с помощью витамина D и УФО.

Источник