Постлучевые изменения в позвоночнике

В.С. Шевченко, НИИ онкологии АМН Украины, г. Киев

Международный неврологический журнал 4(20) 2008 / Практикующему неврологу /To Practicing Neurologist/

Лучевая терапия в различных ее модификациях является одним из ведущих методов лечения в онкологии. Несмотря на высокую эффективность и отсутствие альтернативы в некоторых случаях, актуальной остается проблема негативных ее последствий — фиброза, лучевых ожогов кожи и слизистых, угнетения костномозгового кроветворения и пр. Наиболее распространенными осложнениями лучевой терапии являются поражения нервной системы — плекситы, невриты различных локализаций [1, 2]. Ниже приводится описание клинического случая хронической постлучевой миелопатии под маской вторичной интоксикационной полиневропатии.

Больной В., 1964 года рождения, житель Одесской области, поступил в отделение опухолей головы и шеи НИИ онкологии АМН Украины в декабре 2006 года с диагнозом: рак корня языка T2N0M0, стадия ІІ, клиническая группа ІІ. Диагноз верифицирован цитологически — плоскоклеточная карцинома. Получал химиолучевую терапию, суммарная доза облучения составила 60 Гр по расщепленной методике в 2 этапа по 30 Гр с интервалом 4 недели, последний курс облучения — в марте 2007 г.

С сентября 2007 года больной отмечает появление жалоб на слабость в ногах, шаткость при ходьбе, недержание мочи и кала. По месту жительства осмотрен онкологом, невропатологом, урологом, проктологом, обследован (компьютерная томография органов грудной полости, рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, ирригография). В результате проведенного обследования данных о пролонгации основного заболевания не получено. Для дальнейшего обследования и лечения направлен повторно в НИИ онкологии АМН Украины с предварительным диагнозом: рак корня языка, Т2N0M0, стадия II, клиническая группа ІІ, состояние после химиолучевой терапии, вторичная интоксикационная полиневропатия.

При поступлении в ноябре 2007 года консультирован неврологом. Предъявляет жалобы на выраженную слабость в руках и ногах, боли в шейном отделе позвоночника, периодически возникающие судороги в ногах, шаткость при ходьбе с тенденцией к падению, недержание мочи и кала. Общее состояние больного на момент осмотра оценено как тяжелое, сознание ясное, контактен, адекватен, ориентирован во времени и пространстве. В неврологическом статусе: со стороны черепно-мозговых нервов очевидной патологии не выявлено. Глубокие рефлексы с рук и ног повышены симметрично, определяются патологические стопные знаки сгибательной и разгибательной групп с обеих сторон. Гипестезия с уровня Th5 по проводниковому типу. Глубокая чувствительность не нарушена. Мышечная сила в руках и ногах снижена до 3–3,5 балла. Мышечный тонус симметрично повышен по пирамидному типу. Верхнюю и нижнюю пробы Барре выполняет с выраженной дисметрией, мимопопаданием с обеих сторон. В позе Ромберга — шаткость с тенденцией к падению. Менингеальный симптомокомплекс не убедителен. Функция тазовых органов нарушена по центральному типу (недержание мочи и кала).

МРТ шейного отдела позвоночника с внутривенным усилением: с уровня С2 по Th1 определяется тотальное снижение плотности вещества спинного мозга без компрессии спинномозгового канала (рис. 1), что с учетом анамнеза расценено как постлучевая миелопатия. Костнодеструктивных изменений не обнаружено.

После проведенного дообследования установлен диагноз: хроническая постлучевая миелопатия шейного отдела.

Больному назначена комплексная терапия с применением противоотечных, антихолинэстеразных препаратов, дезагрегантов. Со слабо положительной динамикой пациент выписан под наблюдение онколога и невропатолога по месту жительства.

Описанный случай свидетельствует о необходимости проведения дифференциальной диагностики при клинических признаках поражения спинного мозга у онкологических больных.

Источник

Лучевая диагностика постлучевых изменений костного мозга

а) Определения:

• Трансформация на фоне лучевой терапии красного костного мозга в жировой

б) Визуализация:

1. Общие характеристики:

• Наиболее значимый диагностический признак:

о Интенсивность сигнала (ИС) костного мозга в пределах зоны облучения в Т1-режиме соответствует ИС подкожной клетчатки

• Локализация:

о Соответствует области облучения

• Размеры:

о Соответствуют размерам области облучения

• Морфология:

о Однородная гиперинтенсивность сигнала костного мозга:

– Неоднородный характер сигнала дает основание заподозрить рецидив поражения костного мозга

о Четкие границы между измененным и неизмененным костным мозгом (границы области облучения)

2. Рентгенологические данные постлучевых изменений костного мозга:

• Рентгенография:

о ± остеопения, компрессионные переломы

3. КТ постлучевых изменений костного мозга:

• Костная КТ:

о ± компрессионные переломы

о Неинформативна в отношении диагностики жировой перестройки костного мозга

4. МРТ постлучевых изменений костного мозга:

• Т1-ВИ:

о Очень высокая интенсивность сигнала костного мозга (соответствует жировой ткани)

• Т2-ВИ:

о Промежуточная ИС, соответствует жировой ткани

• PD/промежуточный режимы:

о Промежуточная ИС, соответствует жировой ткани

• STIR:

о Высокая интенсивность сигнала в острую фазу (отек)

о Низкая интенсивность сигнала в последующем (жировая перестройка)

• Т1-ВИ с КУ:

о Контрастное усиление сигнала в острую фазу:

– Возможно связано с застойными явлениями

о В последующем контрастное усиление исчезает:

– Снижение кровоснабжения, фиброз

• Первые три недели:

о Отсутствие изменений или ранняя гиперинтенсивность Т1-сигнала костного мозга:

– Гиперинтенсивность сигнала позволяет предположить наличие кровоизлияний ± жировую перестройку

о Гиперинтенсивность в STIR:

– Отек и некроз костного мозга

– Изменения наиболее выражены в течение первых 9 дней после облучения, в последующем ИС постепенно снижается

• 3-6 недель:

о Неоднородный пятнистый характер сигнала в Т1

о Усиление сигнала за счет жировой перестройки в центральных отделах тел позвонков вокруг базивертебральных вен

• После шести недель:

о Диффузная и гомогенная гиперинтенсивность сигнала в Т1

о Полосы промежуточной ИС по периферии:

– Вокруг центрального гиперинтенсивного костного мозга

– Могут быть отражением регенерации гемопоэтического костного мозга

о Характерные изменения, захватывающие >90% костного мозга в пределах области облучения

5. Радиоизотопные исследования:

• Костная сцинтиграфия:

о Четко ограниченное очаговое или диффузное снижение захвата изотопа вследствие уменьшения кровоснабжения облученных участков костного мозга

• ПЭТ:

о Снижение метаболической активности костного мозга

• Сцинтиграфия с серным коллоидом, меченым 99mТс:

о Четко ограниченная «холодная» зона, соответствующая границам области облучения

6. Другие методы исследования:

• Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия:

о Возможно уменьшение костной массы

7. Рекомендации по визуализации:

• Наиболее оптимальный метод диагностики:

о Методом выбора при исследовании костного мозга является МРТ

• Протокол исследования:

о Т1-ВИ — наиболее чувствительный в отношении диагностики жировой перестройки костного мозга режим

о STIR или FSET1 с насыщением жировой ткани наиболее информативны в отношении диагностики рецидивов или остаточных явлений поражений костного мозга

о Т1-ВИ без КУ и с КУ и подавлением сигнала жира увеличивают чувствительность в отношении диагностики очаговых поражений

МРТ при постлучевых изменениях костного мозга
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ шейно-грудного отдела позвоночника: признаки однородного усиления сигнала костного мозга грудных позвонков с достаточно хорошо выраженной переходной зоной этих изменений на уровне Т1-Т2, т. е. на уровне верхней границы области облучения.

(Справа) Сагиттальное Т1-ВИ с признаками гомогенной постлучевой жировой перестройки костного мозга грудных позвонков и четкими границами этих изменений, соответствующими границам области облучения.

в) Дифференциальная диагностика постлучевых изменений костного мозга:

1. Нормальный жировой костный мозг:

• Изменения коррелируют с возрастом пациента

• Преимущественная интенсивность сигнала соответствует жировой ткани, нередка некоторая неоднородность сигнала

• Отсутствие четких границ с неизмененным костным мозгом

• ± компрессионные переломы

• Отсутствие патологических изменений захвата изотопов при сцинтиграфии и ПЭТ

2. Гемангиома позвонка:

• Четко ограниченное округлое образование

• Типична гиперинтенсивность в Т1 и Т2, связанная с наличием жировой стромы

• Яркое контрастное усиление

МРТ при постлучевых изменениях костного мозга
(Слева) На сагиттальном Т1-ВИ определяются признаки жировой перестройки костного мозга нижней половины тела Т5 и целиком тел и задних элементов Т6-Т8 позвонков. Обратите внимание на T9 позвонок, костный мозг которого практически полностью инфильтрирован опухолью.

(Справа) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: признаки жировой перестройки костного мозга нижней половины тела Т5 и целиком тел и задних элементов Т6-Т8 позвонков. Костный мозг T9 позвонка инфильтрирован метастазом опухоли.

г) Патология:

1. Общие характеристики:

• Этиология:

о Лучевое повреждение гемопоэтических элементов костного мозга (отличающихся высокой радиочувствительностью)

о Сопутствующее снижение костной массы

о Изменения МР-сигнала костного мозга зависят от дозы облучения, ее фракционирования и времени, прошедшего с момента окончания терапии:

– Признаки жировой перестройки костного мозга появляются через две недели после облучения:

Через два месяца после облучения жировая перестройка наблюдается более, чем у 90% пациентов

– При дозе облучения 1,25 Гр ИС костного мозга не меняется

– При дозе в 50 Гр признаки жировой перестройки сохраняются и через девять лет после облучения:

Полное и необратимое исчезновение гемопоэтических элементов

– При дозах 20-30 Гр через 10 лет восстанавливается картина нормального костного мозга:

Частичное восстановление наступает в период от 2 до 9 лет

о Реконверсия жирового костного мозга в красный у детей наступает через 11-30 месяцев после облучения

• Генетика:

о Генетическая предрасположенность отсутствует

• Сочетанные изменения:

о Остеопения

о Остеопоротические компрессионные переломы

о Остеонекроз:

– Четкая граница между нормальным костным мозгом и зоной инфаркта

– МРТ:

Гиперинтенсивность в STIR и FS Т2

Гипоинтенсивность в Т1

± внутрипозвонковое жидкостное скопление

± КУ после внутривенного введения гадолиния

– Рентгенография, КТ:

± линейное скопление газа в теле позвонка, склероз

– Костная сцинтиграфия:

Отсутствие захвата изотопа, за исключением случаев развития коллапса тела позвонка

Бывает сложно отличить от рецидива метастатического поражения

о Для дифференциальной диагностики показана биопсия

о Рецидив или продолженный рост опухоли:

– Множественные дискретные очаги

– Парадуральный или паравертебральный мягкотканный компонент

– Патологические переломы

– Гипоинтенсивная в Т1 зона, окруженная жировым костным мозгом

– Гиперинтенсивность в STIR или FS Т2

– Очаговые образования после курса лечения могут не накапливать контраст

о Постлучевой миелит:

– Диффузная гиперинтенсивность Т2-сигнала спинного мозга в пределах области облучения

– Умеренная гипоинтенсивность в Т1

– Утолщение спинного мозга ± неправильной формы очаги контрастного усиления (некроз)

2. Микроскопия:

• Исследование на крысах, подвергшихся однократному облучению в дозе 20 Гр

• Снижение числа клеточных элементов и повреждение синусоидных сосудов:

о Сочетанные отек и кровоизлияния

• Восполнение клеточного состава костного мозга:

о Одновременное увеличение и жирового компонента

• Уменьшение клеточности костного мозга и уменьшение числа синусоидов:

о Фиброз с последующим увеличением жирового компонента

• Постепенная регенерация гемопоэтических элементов и синусоидов

МРТ при постлучевых изменениях костного мозга
(Слева) На сагиттальном STIR МР-И у этого же пациента видно, что нормальный костный мозг и измененный в результате облучения костный мозг характеризуются практически одинаковой низкой интенсивностью сигнала, тогда как очаг метастатического поражения характеризуется высокой интенсивностью сигнала.

(Справа) На следующем сагиттальном FS T1-ВИ с КУ отмечается подавление сигнала и отсутствие контрастного усиления подвергшегося облучению и последующей жировой перестройке костного мозга нижней половины тела Т5 и тел и задних элементов Т6-Т8 позвонков. Тело T9 позвонка практически полностью замещено накапливающим контраст метастазом опухоли.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина постлучевых изменений костного мозга:

• Наиболее распространенные симптомы/признаки:

о Обычно бессимптомное течение

• Другие симптомы/признаки:

о Боль (перелом)

о Миелопатия или радикулопатия вследствие компрессионного перелома или инфильтрации опухолью

• Особенности клинической картины:

о Развитие или прогрессирование болевого синдрома и неврологического дефицита обычно связано с постлучевым некрозом, переломами позвонков или рецидивом/прогрессирова-нием опухоли

2. Демография:

• Возраст:

о Дети и взрослые

• Пол:

о М = Ж

• Этническая предрасположенность:

о Отсутствует

• Эпидемиология:

о Ожидаемая находка у всех пациентов, подвергшихся лучевой терапии

3. Течение заболевания и прогноз:

• Восстановление картины нормального костного мозга при длительных сроках наблюдения за пациентами: > 10 лет

• Зависят в первую очередь от характера первичного заболевания, по поводу которого проводилась лучевая терапия

4. Лечение постлучевых изменений костного мозга:

• Ожидаемая находка после проведенной лучевой терапии, при отсутствии осложнений лечения не требует:

о Симптоматическая терапия при компрессионных переломах

о Хирургическое лечение при сдавлении спинного мозга или нестабильности позвоночника

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:

• Методом выбора при исследовании костного мозга является МРТ: Т2-ВИ FS или STIR и Т1 FS с КУ

2. Советы по интерпретации изображений:

• Гомогенная жировая перестройка костного мозга, четко отграниченная от неизмененного костного мозга, является характерным диагностическим признаком постлучевых изменений костного мозга

ж) Список использованной литературы:

1. Carmona R et al: Fat composition changes in bone marrow during chemotherapy and radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 90(1):1 55-63, 2014

2. Bolan PJ et al: Water-fat MRI for assessing changes in bone marrow composition due to radiation and chemotherapy in gynecologic cancer patients. J Magn Reson Imaging. 38(6): 1578-84, 2013

3. Hwang S et al: Magnetic resonance imaging of bone marrow in oncology. Part 2. Skeletal Radiol. 36(11):1017-27, 2007

4. Tall MA et al: MR imaging of the spinal bone marrow. Magn Reson Imaging Clin N Am. 15(2): 1 75-98, vi, 2007

5. Foster К et al: MRI of the marrow in the paediatric skeleton. Clin Radiol. 59(8):651-73, 2004

6. Shih WJ et al: Tc-99m depreotide SPECT demonstrates photon-deficiency in the thoracic vertebrae after adjunct radiation therapy of lung cancer: correlation with MRI and bone scintigraphy. Ann Nucl Med. 17(3):245-8, 2003

7. Otake S et al: Radiation-induced changes in MR signal intensity and contrast enhancement of lumbosacral vertebrae: do changes occur only inside the radiation therapy field? Radiology. 222(1): 179-83, 2002

8. Onu M et al: Early MR changes in vertebral bone marrow for patients following radiotherapy. Eur Radiol. 11 (8): 1463-9, 2001

– Также рекомендуем “МРТ при передней поясничной радикулопатии”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.9.2019

Источник

Лучевая диагностика постлучевой плексопатии

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Синонимы: постлучевой плексит (ПЛП), постлучевой фиброз (ПЛФ)

2. Определения:

• Постлучевой воспалительный процесс, поражающий плечевое (ПС) или пояснично-крестцовое (ПКС) сплетение

б) Визуализация:

1. Общие характеристики:

• Наиболее значимый диагностический признак:

о Равномерная диффузная гиперинтенсивность Т2-сигнала ± контрастное усиление различных элементов сплетения

• Локализация:

о Верхние сегменты плечевого сплетения (С5-С7) > нижние сегменты плечевого сплетения (С8, Т1) после лучевой терапии по поводу рака молочной железы, легкого или лимфомы

о Пояснично-крестцовое сплетение после лучевой терапии рака простаты, колоректального рака, опухолей женской половой системы или лимфом

• Размеры:

о Минимальное диффузное утолщение пораженных нервных стволов

• Морфология:

о Равномерная диффузная гиперинтенсивность Т2-сигнала нескольких нервных стволов/ветвей

2. КТ при постлучевой плексопатии:

• КТ с КУ:

о Диагноз поставить сложно

о ± диффузное утолщение стволов сплетения, контрастное усиление (в острую фазу)

о ± изменение нормальных анатомических взаимоотношений, усиление плотности подмышечной жировой клетчатки

3. МРТ при постлучевой плексопатии:

• Т1-ВИ:

о Острая фаза: диффузное утолщение нервов, некоторая гипоинтенсивность сигнала ± диффузное контрастное усиление без очаговых изменений, денервационные изменения мышц о Хроническая фаза: нервы выглядят нормально либо с признаками искажения нормальной архитектуры ± рубцовые изменения окружающих тканей, фиброз, денервационные изменения мышц

• Т2-ВИ:

о Острая фаза: диффузное утолщение элементов сплетения, относительно гомогенная гиперинтенсивность сигнала, сохранение нормальной внутренней архитектуры сплетения ± денервационные изменения мышц

о Хроническая фаза: нервы выглядят нормально либо с признаками искажения нормальной архитектуры ± рубцовые изменения окружающих тканей, фиброз, денервационные изменения мышц

• STIR:

о Изменения аналогичны FS Т2-ВИ

• Т1-ВИ с КУ:

о ± минимальное гомогенное контрастное усиление

4. Радиоизотопные исследования:

• ПЭТ:

о ± минимальное диффузное усиление захвата ФДГ; выраженное очаговое усиление захвата характерно для метастатического поражения

5. Другие методы исследования:

• Электромиография: подострая или хроническая плексопатия, характеризующаяся фасцикулярными сокращениями пораженных мышц

6. Рекомендации по визуализации:

• Наиболее оптимальный метод диагностики:

о МРТ высокого разрешения (МР-нейрография)

• Протокол исследования:

о Фронтальные, косо-сагиттальные Т1-ВИ, STIR, FS Т1-ВИ с КУ

МРТ при постлучевой плексопатии
(Слева) На фронтальном Т1-ВИ (рак молочной железы после лучевой терапии, рассеянная симптоматика) отмечается минимальное диффузное утолщение верхних сегментов стволов плечевого сплетения. Т1 является наименее чувствительным в отношении диагностики постлучевого повреждения нервных сплетений режимом.

(Справа) На фронтальном STIR МР-И (рак молочной железы после лучевой терапии, рассеянная симптоматика) отмечается диффузная гиперинтенсивность стволов плечевого сплетения без очаговых изменений сигнала, позволивших бы заподозрить поражение сплетения опухолью.

в) Дифференциальная диагностика постлучевой плексопатии:

1. Инфильтрация плечевого сплетения злокачественной опухолью:

• Прямое распространение опухоли из подмышечных лимфоузлов (рак молочной железы) или верхушки легкого (опухоль Панкоста) > системные метастазы

• Более очаговый по сравнению с ПЛП процесс

• Чаще поражаются нижние сегменты плечевого сплетения (С8, Т1), болевой синдром обычно выражен в большей степени, чем при постлучевой плексопатии

2. Плексиформная нейрофиброма:

• Более очаговый по сравнению с ПЛП процесс

• Фенотипические признаки, генетический анализ обычно позволяют поставить правильный диагноз

3. Тракционное повреждение плечевого сплетения:

• Обычно характерный анамнез травмы

• Более очаговые изменения сплетения, обычно поражены только некоторые элементы сплетения

• ± псевдоменингоцеле в результате отрыва корешка

МРТ при постлучевой плексопатии
(Слева) На косо-сагиттальном STIR МР-И (послелучевой терапии по поводу рака молочной железы, легкая неврологическая симптоматика) отмечается диффузное утолщение, фасцикулярный отек и патологическое усиление Т2-сигнала всех трех стволов ПС. Характерная фасцикулярная структура образований свидетельствует в пользу того, что они являются нервными стволами.

(Справа) На косо-сагиттальном Т1 -ВИ с КУ (рак молочной железы после лучевой терапии, легкая неврологическая симптоматика) отмечается диффузное утолщение и минимальное контрастное усиление патологически измененных стволов ПС.

г) Патология:

1. Общие характеристики:

• Этиология:

о Сочетание прямого повреждающего действия ионизирующей радиации с образованием свободных радикалов и прогрессирующей индуцированной облучением ишемии тканей (повреждение vasa vasorum)

о Дозозависимый процесс, при дозах облучения < 60 Гр развивается нечасто, чаще встречается при фракционировании большими ежедневными дозами или брахитерапии

о Потенцирование эффекта облучения проводимой одновременно химиотерапией

• Сочетанные изменения:

о ± остаточные фрагменты злокачественной опухоли, фиброзные изменения тканей

о Односторонний паралич левой голосовой складки (5%)

о Постлучевой артериит, ускоренное формирование атеросклеротических бляшек

• Патогенез заболевания до конца не ясен:

о Различные варианты репаративного ответа со стороны соединительной ткани: от отека и острого воспаления до хронического воспаления, прогрессирующего фиброза и неоваскуляризации, нарушение питания нервов

о Острый отек при минимальной травме может быстро разрешаться, переходя в субклиническую фазу, однако в той или иной мере выраженные патологические изменения нервов сохраняются

о Поврежденная нервная ткань при хронических плексопатиях замещается фиброзной тканью

• Частота осложнений растет с увеличением периода времени, прошедшего с момента окончания лучевой терапии

2. Стадирование, степени и классификация постлучевой плексопатии:

• Модифицированная шкала LENT-SOMA (плечевая плексопатия):

о 1 степень: легкие чувствительные расстройства, отсутствие болевого синдрома

о 2 степень: умеренный сенсорный дефицит, переносимая боль, легкая слабость в руке

о 3 степень: постоянные парестезии и неполный парез

о 4 степень: полный парез, непереносимый болевой синдром, атрофия мышц

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Отек, демиелинизация, атрофия нервных волокон, фиброзное утолщение оболочек нервов, фиброзное замещение нервных волокон, соединительнотканный фиброз

4. Микроскопия:

• Острая фаза: избыточное скопление внеклеточного матрикса, воспалительная инфильтрация

• Хроническая фаза: плотный, невоспалительный фиброзный матрикс со скудным клеточным составом

МРТ при постлучевой плексопатии
(Слева) На фронтальном STIR МР-И (лучевая терапия по поводу рака шейки матки, хроническая симптоматика) отмечается легкое усиление сигнала стволов пояснично-крестцового сплетения слева, окруженных неравномерно гиперинтенсивной фиброзно-сосудистой рубцовой тканью.

(Справа) На фронтальном Т1-ВИ с КУ (лучевая терапия по поводу рака шейки матки, хроническая симптоматика) отмечается легкое контрастное усиление сигнала слоя фиброзно-сосудистой рубцовой ткани, окружающей патологически измененные вследствие облучения стволы пояснично-крестцового сплетения.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:

• Наиболее распространенные симптомы/признаки:

о Боль, парестезии, двигательные нарушение в одноименной конечности:

– Плексопатия ПС обычно связана с поражением верхних (С5-С7), реже нижних (С8-Т1) сегментов плечевого сплетения

– Пояснично-крестцовая плексопатия наиболее часто выражается клиникой поражения седалищного нерва

– Боль обычно относительно менее выражена по сравнению с поражением сплетения опухолью, однако может быть и весьма выраженной

о Другие симптомы/признаки:

– Синдром Горнера (редко; чаще встречается при злокачественной плексопатии)

• Особенности клинического течения:

о Односторонняя плексопатия ПС после лучевой терапии по поводу рака молочной железы, опухоли Панкоста, системных метастазов

о Двусторонняя плечевая плексопатия после облучения воротниковой зоны при болезни Ходжкина О Пояснично-крестцовая плексопатия после лучевой терапии по поводу рака простаты, шейки матки

2. Демография:

• Возраст:

о Возраст начала заболевания коррелирует с возрастными характеристиками раковых заболеваний + временной период, необходимый для развития постлучевой плексопатии

• Пол:

о М < Ж (отражает демографические характеристики заболеваемости раком)

• Эпидемиология:

о Редкое состояние (частота < 1 %)

о Отсроченное развитие в период от 6 месяцев до более, чем 20 лет после завершения лучевой терапии

– Пик заболеваемости – 10-20 месяцев после лучевой терапии, медиана — 1,5 года

3. Течение заболевания и прогноз:

• Прогноз вариабелен и зависит от поглощенной дозы облучения и тяжести повреждения нервов:

о У некоторых пациентов симптоматика разрешается спонтанно о У других она медленно прогрессирует несмотря на проводимое лечение

• Риск развития постлучевой плечевой плексопатии может сохраняться на протяжении всей оставшейся жизни

• У всех пациентов постоянно сохраняется риск развития симптомов в отсроченной перспективе и усугубления уже имеющей симптоматики

4. Лечение постлучевого плексита:

• Всегда следует избегать дополнительного и ненужного облучения

• Кортикостероиды ± терапия пентоксифиллином и токоферолом (витамином Е)

• Роль хирургического лечения в терапии данного состояния не установлена, вопрос о возможности хирургического лечения каждый раз решается индивидуально, исходя из особенностей конкретного случая:

о Повреждение зоны входа в спинной мозг дорзальных корешков используется как метод лечения нейропатического болевого синдрома

о Пластика перемещенным кожно-мышечным лоскутом + невролиз ПС в ряде случаев позволяет добиться улучшения кровоснабжения фиброзированного плечевого сплетения

• Паллиативная терапия наркотическими анальгетиками, симпатэктомия для снижения выраженности болевого синдрома

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:

• Крайне важна точная диагностика этого состояния, позволяющая избежать дополнительного и ненужного в данной ситуации облучения

2. Советы по интерпретации изображений:

• Возможности МР-исследования нервных стволов ограничены из-за небольших размеров нервов

• Постлучевой плексит по данным лучевых методов исследования бывает сложно отдифференцировать от локального рецидива опухоли в этой области

• Равномерная гиперинтенсивность Т2-сигнала, линейное контрастное усиление, соответствующее ходу верхних сегментов стволов плечевого сплетения свидетельствует в большей степени о постлучевом плексите, а не о злокачественном процессе

ж) Список использованной литературы:

1. Chen AM et al: Dose–volume modeling of brachial plexus-associated neuropathy after radiation therapy for head-and-neck cancer: findings from a prospective screening protocol. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 88(4):771 -7, 2014

2. Eblan MJ et al: Brachial plexopathy in apical non-small cell lung cancer treated with definitive radiation: dosimetric analysis and clinical implications. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 85(1 ):1 75-81,2013

3. Pradat PF et al: Late radiation injury to peripheral nerves. Handb Clin Neurol. 1 15:743-58, 2013

4. Chen AM et al: Brachial plexus-associated neuropathy after high-dose radiation therapy for head-and-neck cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 84( 1): 165-9, 2012

5. Delanian S et al: Radiation-induced neuropathy in cancer survivors. Radiother Oncol. 105(3):273-82, 2012

6. Du R et al: Magnetic resonance neurography for the evaluation of peripheral nerve, brachial plexus, and nerve root disorders. J Neurosurg. Epub ahead of print, 2009

7. Gosk J et al: Radiation-induced brachial plexus neuropathy – aetiopathogenesis, risk factors, differential diagnostics, symptoms and treatment. Folia Neuropathol. 45(1 ):26-30, 2007

8. Mullins GM et al: Non-traumatic brachial plexopathies, clinical, radiological and neurophysiological findings from a tertiary centre. Clin Neurol Neurosurg. 109(8):661-6, 2007

9. Teixeira MJ et al: Dorsal root entry zone lesions for treatment of pain-related to radiation-induced plexopathy. Spine (Phila Pa 1976). 32(10):E316-9, 2007

10. Dahele M et al: Radiation-induced lumbo-sacral plexopathy (RILSP): an important enigma. Clin Oncol (R Coll Radiol). 18(5):427-8, 2006

11. Luthra К et al: F-18 FDG PET-CT appearance of metastatic brachial plexopathy in a case of carcinoma of the breast. Clin Nucl Med. 31 (7):432-4, 2006

12. Bajrovic A et al: Is there a life-long risk of brachial plexopathy after radiotherapy of supraclavicular lymph nodes in breast cancer patients? Radiother Oncol. 71 (3):297-301,2004

13. Hoeller U et al: Radiation-induced plexopathy and fibrosis. Is magnetic resonance imaging the adequate diagnostic tool? Strahlenther Onkol. 180(10):650-4, 2004

14. Jaeckle KA: Neurological manifestations of neoplastic and radiation-induced plexopathies. Semin Neurol. 24(4):385-93, 2004

15. Schierle C et al: Radiation-induced brachial plexopathy: review. Complication without a cure. J Reconstr Microsurg. 20(2): 149-52, 2004

16. Fathers E et al: Radiation-induced brachial plexopathy in women treated for carcinoma of the breast. Clin Rehabil. 16(2): 160-5, 2002

17. Ferrante MA et al: Electrodiagnostic approach to the patient with suspected brachial plexopathy. Neurol Clin. 20(2):423-50, 2002

18. Johansson S et al: Dose response and latency for radiation-induced fibrosis, edema, and neuropathy in breast cancer patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 52(5): 1 207-19, 2002

19. Lu L et al: Diagnosis and operative treatment of radiation-induced brachial plexopathy. Chin J Traumatol. 5(6):329-32, 2002

20. Zingale A et al: Metastatic breast cancer delayed brachial plexopathy. A brief case report. J Neurosurg Sci. 46(3-4):147-9, 2002

– Также рекомендуем “МРТ при опухоли оболочки периферического нерва”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.9.2019

Источник