Поражение позвоночника при сифилисе
.
Дифференциальная рентгенодиагностика
М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА
Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой – проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой – проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.
Костные изменения при сифилисе.
Специфический остеомиелит
Сифилис – венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Различают приобретенный и врожденный сифилис. В течении приобретенного сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный. 2. Вторичный. 3. Третичный. Врожденный сифилис разделяют на ранний – до 1 года и поздний – после 4-5 лет и до 16 лет. Костная система может поражаться во всех периодах приобретенного сифилиса. При первичном сифилисе кости поражаются редко. Имеются лишь единичные сообщения о периоститах при твердом шанкре.
Поражение костей во вторичном периоде приобретенного сифилиса, также встречаются редко, и составляют 0,5-3%. При этом наблюдаются периоститы, без образования типичных гумм. В третичном периоде по данным литературы прежних лет, поражение костей один из частных симптомов, наблюдается у 20-30% больных и стоит на втором по частоте месте после поражения кожи и слизистых. В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса, в настоящее время костные поражения встречаются не часто (периоститы, специфические остеомиелиты).
Особенно велико число поражений костной системы при раннем врожденном сифилисе (до 85%). Можно признать, что поражение костей является самым частым симптомом раннего врожденного сифилиса. Поражение костной системы при раннем врожденном сифилисе (остеохондриты) носит преимущественно системный, часто симметричный характер, захватывает одновременно много костей.
При позднем врожденном сифилисе костные изменения встречаются значительно чаще, чем при вторичном и третичном приобретенном сифилисе, но реже чем при раннем врожденном сифилисе и наблюдаются примерно у 40% больных. Поражаются большеберцовые кости, кости носа и неба, кости черепа.
При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.
Специфические костные изменения при сифилисе наблюдаются двух видов:
1. Инфильтративно-эксудативный процесс (без явлений деструкции).
2. Деструктивно-пролиферативный (гуммозный) процесс.
При инфильтративно-эксудативном процессе развивается оссифицирующий периостит и остит. Развивается специфическое поражение сосудов, с образованием периваскулярного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Происходит склероз сосудов, воспалительная инфильтрация организуется, что рентгенологически проявляется в виде остеосклероза, заканчивающегося развитием гиперостоза и закрытием костно – мозгового канала. Кость представляется утолщенной, усилена ее компактность.
Редко при бурном течении, при наличии входных ворот для вторичной пиогенной инфекции, экссудативно-воспалительный инфильтрат может переходить в гнойный, с образованием секвестров.
Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы могут располагаться поднадкостнично, интракортикально, и реже в костном мозгу.
Сифилитическая гумма в начальных стадиях развития – это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.
Рентгенологическая картина: очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные сифилитические гуммы могут быть милиарными, субмилиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань – множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры с ободком склероза. Сифилитический остеомиелит развивается при наличии вторичной пиогенной инфекции. Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищевых ходов. Только смешанная инфекция приводит к значительной секвестрации кости.
Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костной ткани.
Костные изменения при раннем врожденном сифилисе представлены в виде специфических остеохондритов, периоститов и изолированных гумм.
При специфическом остеохондрите изменения происходят как в хряще эпифиза, так и в костной ткани метафиза. Образуются эти изменения в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев – вообще не наблюдаются.
Остеохондрит в своем развитие проходит 3 стадии. В 1 стадии происходит повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5-2,5 мм). Во 2 стадии наряду с широкой обызвествленной зоной образуется узкая полоса грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множественные мелкие зазубринки, обращенные в сторону эпифиза. Эта зубчатая линия, по направлению к эпифизу и намечающаяся полоска просветления, являются наиболее типичными признаками остеохондрита. При 3 стадии расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвестеленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.
При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом, образуется внутриметафизарный перелом кости. Клинически эти переломы обозначаются как псевдопаралич или паралич Парро – конечность вблизи сустава припухает, болезненна, мышцы дряблые. Нижние конечности обычно сведены в контрактуру, а верхние – вялы, лежат неподвижно.
Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто, и могут сочетаться с остеохондритами.
На рентгенограммах периоститы имеют вид более или менее широкой оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости. Очень свежие периоститы, когда имеются только пролиферативные изменения, остаются невидимыми на рентгенограммах. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь с обызвествлением периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный
слой надкостницы.
Когда наступает окостенение всего периостального слоя – его тень полностью сливается с тенью коркового вещества.
По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе – диафизарный и эпиметафизарный.
Диафизарный периостит в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз. Наружные контуры обызвествленной надкостницы при врожденном сифилисе ровные, четкие. Иногда периостит является проявлением реактивного процесса при диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях.
Эпиметафизарный периостит всегда сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. В этом отделе периостальная реакция выражена слабее. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.
Гуммозный (очагово-деструктивный процесс) при раннем врожденном сифилисе наблюдается не часто. Локализуется преимущественно в локтевой и большеберцовой костях, а также в плоских костях. Изменения могут наблюдаться в метафизе, в диафизе, располагаются поднадкостнично и в костном мозгу. Изменения могут быть одиночными и множественными. Диаметр их 0,2 до 0,8 см. На рентгенограммах – изолированные очаги деструкции имеют овальную или округлую форму, окружены зоной остеосклероза.
При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Сифилитические фалангиты чаще поражают верхние конечности, реже нижние, преимущественно основные фаланги. Поражение двустороннее, но не симметричное. Характерно выраженная периостальная реакция в виде костной муфты вокруг фаланг, которые утолщены в виде бочонка. Их структура уплотнена, на фоне склероза могут быть очаги деструкции за счет
гуммы.
Дополнительные симптомы раннего врожденного сифилиса: «Олимпийский лоб», «Ягодицеобразный череп», «Седловидный нос».
«Олимпийский лоб» – вследствие увеличения лобных и теменных бугров.
«Ягодицеобразный череп» – резкое выступание лобных и теменных бугров с расположенным между ними углублением, что придает черепу вид ягодицы. (В возрасте до 10-12 месяцев и даже во внутриутробной жизни в лобных и теменных костях развиваются диффузные сифилитические остеопериоститы).
«Седловидный нос» при врожденном сифилисе объясняется не образованием гумм, разрушающих носовые кости, а резорбцией носовой перегородки в результате длительного специфического процесса в слизистой, приводящего к атрофии хрящей носа.
Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.
Рахит характеризуется диффузным остеопорозом длинных трубчатых костей, возможна периостальная реакция по бахромчатому типу, наблюдаются патологические переломы по типу «зеленой веточки». Характерна чашеобразная деформация метафизов трубчатых костей. Очаги деструкции отсутствуют.
При туберкулезе очаги деструкции расположены большей частью в эпифизах, без склеротических явлений, со склонностью к секвестрации. Очаг деструкции без четких контуров, постепенно переходит в окружающую кость, которая остеопоротична. При расположении в эпифизе или метафизе разрушается суставной хрящ, и процесс переходит на сустав.
Детская цинга чаще проявляется в возрасте 7-15 месяцев. Заболевание проявляется повышенной ломкостью сосудов, субпериостальными кровоизлияниями. Гематомы отслаивают периост, в стадии репарации пропитываются солями извести.
Рентгенологически – нежные булавообразные наслоения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, могут сочетаться с внутриметафизарными переломами. Необходим учет клиники, анамнестических и серологических данных.
Поражение костной системы при позднем врожденном сифилисе. Процесс может носить ограниченный (гуммозный характер) и разлитой – диффузный.
Диффузный и гуммозный процесс может располагаться в любой части кости – в надкостнице, в корковом слое, губчатом веществе или в костном мозгу. Различают остеопериоститы и остеомиелиты.
Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов – гуммозные и диффузные.
Гуммозный периостит наблюдается в излюбленном месте, в диафизе (чаще большеберцовой кости) – в оссифицированном периосте определяется одна или несколько гумм овальной или округлой формы. На рентгенограммах обычно на уровне диафиза отмечается ограниченное утолщение кости в форме полуверетена за счет утолщения периоста с гладким наружным контуром. Гумма – одна или несколько в виде очага деструкции (размерами не более 1,5-2 см) располагается в самом центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей, с четкими склерозированными контурами.
Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.
Диффузный сифилитический остеопериостит при позднем врожденном сифилисе по частоте поражения занимает 1 место. Поражается преимущественно большеберцовая кость. На рентгенограммах утолщенная окостеневшая надкостница сливается с корковым слоем. Во всех слоях кости – массивный склероз, кость на большом протяжении теряет свою структуру. Наружный контур четкий, но может быть несколько волнистым. Среди склероза могут наблюдаться очажки деструкции за счет милиарных гумм – это сочетание множественного гуммозного и диффузного сифилитического периостита.
При локализации процесса в большеберцовой кости отмечается характерная картина «саблевидной голени» (кость удлинена, утолщена, изгибается кпереди). Редко встречаются «гребневидные» периоститы с наличием поперечных полос, напоминающих зубцы гребня, и «кружевные» периоститы – сочетание слоистого и гребневого периостита, что напоминает кружево. Наружные контуры, как правило, зазубрены.
Сифилитические остеомиелиты. Множественный гуммозный остит при расположении гумм на различной глубине имеет характер гуммозного остеомиелита, наиболее часто локализуется в диафизе. Процессы, локализующиеся в диафизе, метафизе или эпифизе, имеют свои особенности. Сифилитический процесс в диафизе сопровождается бурной эндостальной реакцией, вокруг гумм наблюдается массивный реактивный склероз. Гуммозный процесс в метафизе имеет некоторые черты диафизарного, однако эндостальная и периостальная реакция выражены слабее. Процесс не переходит в эпифиз через ростковый хрящ. Сифилитические эпифизиты протекают в форме единичных гумм. При позднем врожденном сифилисе встречаются редко. Определяется очаг деструкции со слабо выраженным склерозом и небольшим периоститом.
При позднем врожденном сифилисе наблюдается дистрофия зубов, чаще двух верхних средних резцов. Выражена атрофия жевательной поверхности, вследствие чего шейка шире режущего края. На режущем крае может быть полулунная выемка. Этот симптом является патогномоничным для позднего врожденного сифилиса (Гетчинсон, 1856).
Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.
При туберкулезе костей – типичная локализация эпифиз. Наиболее часто страдают дети первого пятилетия. Очаг деструкции не сопровождается склеротической реакцией, без четких границ распространяется на соседний остеопоротичный участок кости. Почти всегда есть секвестр в виде «тающего сахара». Периостит отсутствует.
Неспецифический остеомиелит локализуется в метафизе.
Если при сифилисе превалируют процессы костесозидания, а при туберкулезе – разрушения, то при остеомиелите эти процессы сочетаются.
Почти всегда имеет место секвестрация. Следует учитывать клинические проявления и данные лабораторных исследований.
Остеомиелит Гарре поражает диафиз. Очаги деструкции отсутствуют. Кость утолщена в виде правильного веретена с гладкими наружными контурами. При сифилисе могут быть очаги деструкции, остеопериостит не имеет такой правильной формы веретена, его наружные контуры слегка волнисты.
Источник
Нейросифилис (от др.-греч. νεῦρον — «нерв» + лат. syphilis) — сифилитическое поражение головного или спинного мозга. Вызывается бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема), и возникает обычно у лиц, которые долгое время не лечились от сифилиса.
Скрининг[править | править код]
При предположении о нейросифилисе проводятся серологические реакции (реакция Закса — Витебского, реакция Вассермана, глобулиновые реакции), коллоидная реакция Ланге[1]. Реакция Вассермана проводится не только с кровью, но и с ликвором. Спинномозговая жидкость исследуется при реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и иммобилизации бледных трепонем[1].
Формы нейросифилиса[править | править код]
Современная классификация форм нейросифилиса[2]:12—13:
- Ранний нейросифилис:
- Латентный (асимптомный) менингит — ликворосифилис.
- Гипертрофический пахименингит.
- Ранний сифилитический менингит.
- Острый лихорадочный сифилитический менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит).
- Сосудистая форма с поражением головного и спинного мозга.
- Сифилитические поражения периферической нервной системы.
- Цереброспинальная форма сифилиса.
- Гуммы головного и спинного мозга.
- Поздние (эктодермальные) формы:
- Прогрессивный паралич.
- Сухотка спинного мозга.
- Амиотрофический спинальный сифилис.
- Спастический спинальный паралич Эрба.
Спинная сухотка[править | править код]
Спинная сухотка (лат. tabes dorsalis) — форма позднего нейросифилиса. Характеризуется поражением спинальных нервных корешков и задних столбов спинного мозга. Возникает обычно через 5—10 лет, изредка через 15—20 лет после инфекции сифилисом[3].
При спинной сухотке наблюдается атрофия задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Мягкая оболочка спинного мозга мутная и утолщённая. Микроскопически наблюдаются дегенеративные изменения в задних рогах спинного мозга, в задних корешках, в проводящих путях Голля и Бурдаха, в основном в задней поверхности наблюдаются воспалительные изменения мягкой оболочки спинного мозга[2]:21.
Прогрессивный паралич[править | править код]
Поздняя форма нейросифилиса. Характеризуется неврологическими и психическими расстройствами, которые обусловлены хроническим менингоэнцефалитом и эндартериитом.
В неврологическом статусе выявляются преходящие парезы конечностей, эпилептиформные припадки, симптом Аргайла Робертсона, интенционный тремор, дизартрия, нарушения чувствительности, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов[2]:24.
Существуют формы прогрессивного паралича (в зависимости от преобладания психопатологического синдрома): дементная (большинство случаев), экспансивная (маниакальная) форма, галлюцинаторно-параноидная и др.
Амиотрофический спинальный сифилис[править | править код]
Основа амиотрофического спинального сифилиса — дегенеративно-воспалительный процесс в мотонейронах, передних корешках и оболочках спинного мозга.
Спастический спинальный паралич Эрба[править | править код]
Поздняя форма нейросифилиса, развивается через 10—15 лет после заражения. Морфологический субстрат спастического паралича Эрба — хронический менингомиэлит с эндартериитом.
Форма Ниссля — Альцгеймера[править | править код]
Нейросифилис Ниссля — Альцгеймера — форма сифилиса головного мозга, при котором поражаются преимущественно мелкие сосуды коры головного мозга[4]. Названа в честь Ниссля Франца (1860—1919) и Алоиса Альцгеймера (1864—1915).
Лечение[править | править код]
Нейросифилис обычно лечится пенициллинотерапией. Часто используют внутримышечные инъекции бензилпенициллина, а в случае его непереносимости — цефтриаксона (1—2 г / сут в течение 2 недель)[1]. При лечении сифилиса мозга используются препараты висмута и соли йода[1].
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 4 Нейросифилис // Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т. Б. Дмитриевой, В. Н. Краснова, Н. Г. Незнанова, В. Я. Семке, А. С. Тиганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 627—628. — 1000 с. — ISBN 978-5-9704-0664-9.
- ↑ 1 2 3 Л. А. Полякова, М. Г. Соколова. Нейросифилис. Диагностика и лечение. — Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2013. — 48 с.
- ↑ В. М. Блейхер, И. В. Крук. Сухотка спинная // Толковый словарь психиатрических терминов. — МОДЭК, 1995. — ISBN 5-87224-067-8.
- ↑ Жмуров В. А. Ниссла-Альцгеймера форма нейросифилиса // Большая энциклопедия по психиатрии. — 2-е изд.
Литература[править | править код]
- Нейросифилис. Современные представления о диагностике и лечении / Под ред. А. В. Самцова. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 128 с. — ISBN 5-299-00321-8.
Источник
Сифилис костей
•Костная система может поражаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе, однако частота
поражения костей при различных периодах сифилиса далеко не одинакова.
•При раннем сифилисе у больных могут появляться боли в костях, периоститы и остеопериоститы.
Одно из наиболее частых проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при ранних формах сифилиса
являются боли в костях, которые усиливаются в ночное время. Они локализуются преимущественно в длинных
трубчатых костях и не сопровождаются какими-либо их объективными изменениями.
•Значительно реже во вторичном периоде сифилиса наблюдаются периоститы и остеопериоститы.
Они чаще всего локализуются в большеберцовых костях, реже в костях черепа и грудной клетки. Клинически
выявляются небольшие, нерезко ограниченные припухлости, болезненные при пальпации. Рентгенологически
периоститы не выявляются, при остеопериоститах на рентгенограммах выявляются периостальная
реакция, утолщение надкостницы и ее нежное просветление. Исходом остеопериоститов могут быть полное
рассасывание очага поражения, остеосклероз и остеопороз.
•В третичном периоде сифилиса поражение костей наблюдается столь же часто, как кожи (примерно у
20—30% больных). Патолого-анатомической основой заболевания являются ограниченные гуммы или диффузные
гуммозные инфильтрации, которые могут локализоваться в надкостнице, корковом, губчатом и мозговом
веществе кости. Развивающаяся в этих участках инфекционная гранулема приводит к деструкции
пораженной ткани (остеопорозу) с последующим возникновением реактивных изменений (остеосклероза).
•Для сифилиса, в отличие от туберкулеза, характерно преобладание остеосклероза над остеопорозом,
что является важным диагностическим признаком при рентгенологическом исследовании. Ограниченные
гуммозные узлы и диффузные инфильтрации могут поражать любые кости, но чаще всего страдают
болылеберцовые кости, реже — кости предплечий, ключиц, черепа. Основными клиническими формами
позднего сифилиса костей являются ограниченные и диффузные гуммозные остеопериоститы и
гуммозный остеомиелит.
•При ограниченном гуммозном остеопериостите в корковом слое кости появляются одиночные или
множественные гуммы, которые могут распространяться как снаружи, так и в глубь кости. Клинически это
выражается появлением на поверхности кости плотной на ощупь, ограниченной припухлости, значительно
возвышающейся над ее уровнем. Больные жалуются на сильную боль в кости, усиливающуюся по ночам и при
поколачивании по участку поражения. В дальнейшем гуммозный остеопериостит может рассосаться,
подвергнуться замещению соединительной тканью и оссификации, либо он распадается с образованием
типичной глубокой гуммозной язвы.
•Гуммозная язва отличается глубиной, неровным, покрытым серовато-желтым плотным налетом
дном. Она окружена валом плотного инфильтрата. При ощупывании дна такой язвы зондом ощущается неровная,
шероховатая поверхность некротизированной кости. По заживлении остается втянутый спаянный с костью рубец,
окруженный костным валиком. На рентгенограммах в начальном периоде видны ограниченные периостальные
наслоения и утолщение коркового слоя кости. В более поздних стадиях развития периостита в центре
пораженного участка обнаруживается ограниченный остеопороз в виде нежного пятна, окруженного зоной
реактивного остеосклероза, дающего на рентгенограмме отчетливое просветление.
•Диффузными гуммозными остеопериоститами чаще всего поражается большеберцовая кость. На ее
передней поверхности появляется разлитая припухлость с неровными, расплывчатыми краями. Кожа над
пораженными участками нормальная. Типичны ночные боли. Процесс заканчивается оссификацией и
образованием костной мозоли.
•Гуммозный остеомиелит. Одиночные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации появляются в
губчатом веществе кости и костном мозге. В результате центральная часть кости некротизируется, а по
периферии очага деструкции развивается реактивный остеоскле-роз. В дальнейшем гуммы или оссифицируются,
или происходит их гнойное расплавление с образованием секвестра. В последнем случае гумма нередко
разрушает корковый слой кости и надкостницу. Кожа при этом последовательно пронизывается инфильтратом,
спаивается с подлежащими частями, становится багрово-красной; в центре появляется очаг флюктуации.
После вскрытия инфильтрата образуется глубокая гуммозная язва. Длительно не отделяющийся секвестр и
присоединение вторичной инфекции поддерживают нагноение. На рентгенограмме в толще кости обнаруживаются
темные пятна ос-теопороза, окруженные светлой зоной реактивного остеосклероза.
•Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% случаев, сифилитические спондилиты
встречаются в 2—6% случаев (Милич М.В., 1996). Для сифилиса костей черепа (чаще всего лобных и теменных)
характерен преимущественно деструктивный гуммозный процесс. В патогенезе этих гумм часто отмечают
физическую травму. Инфильтрат нередко постепенно поражает всю толщу кости (паностит). Образующийся в
центре очага секвестр, отторгаясь, перфорирует кость, что может привести к тяжелым осложнениям
(например, к воспалению мозговых оболочек). Однако процесс чаще’ ограничивается поражением наружной
части пластинки. При этом деструктивные изменения замещаются реактивно образующимися периостальными
наслоениями, но менее выраженными, чем в области длинных трубчатых костей.
•Поражение костей носа и твердого неба обычно происходит вследствие перехода процесса с пораженных
слизистых оболочек.
•При сифилитических спондилитах поражается тело одного, реже 2—3 позвонков, как правило, в
шейном отделе позвоночника. В этом отделе развиваются неподвижность и непостоянные самопроизвольно
возникающие боли. Диагноз устанавливается на основании клинической картины (относительная легкость
течения), данных рентгенографии (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции,
сохранение межпозвоночных дисков), серологических исследований крови и результатах пробного
проти-восифилитического лечения. .
•Гуммозный процесс может сопровождаться разрушением наружных покровов, но может на мягкие ткани и
не распространяться. При их поражении происходит размягчение и изъязвление мягких тканей с образованием,.в
отличие от туберкулезного остеомиелита, широких поверхностных свищей.
Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный остеомиелит, вызванный гноеродными
микробами, характеризуется образованием длительно не заживающих свищей, секвестров, отсутствием
остеосклероза. Протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.
•Туберкулез кости развивается в детском возрасте, протекает длительно. Поражается обычно одна
кость в ее эпифизарной части. В области пораженной кости, в отличие от сифилиса, появляется сильная боль, в
результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии мышц. Туберкулез кости
часто бывает причиной образования долго не заживающих свищей, через которые происходит отторжение
секвестров. Особенно резкие отличия определяются при рентгенологическом исследовании. У больных
туберкулезом очаги остеопороза не имеют столь характерной для сифилиса полосы реактивного
остеосклероза и без резкой границы переходят в окружающую порозную ткань. Отмечается большая
наклонность к секвестрации. Периост, как правило, не поражен.
•Саркома кости возникает обычно у лиц молодого возраста, чаще поражается проксимальная часть метафиза
и эпифиза. Опухоль характеризуется прогрессирующим ростом. Саркома, как правило, бывает одиночной
и, в отличие от сифилиса, сопровождается мучительными болями в области поражения. На рентгенограмме
очаг де-. струкции кости не имеет резких границ, явления реактивного склероза выражены незначительно,
периост расщеплен и нависает наподобие козырька на границе со здоровой костью.
Сифилис суставов
•Для раннего сифилиса характерны артралгш, острые и подострив артриты.
•Артралгш являются основным симптомом поражения суставов при раннем сифилисе. Клиническая
картина характеризуется болями в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливающаяся при начале
движения конечностью или в ночное время, которые нередко сопровождаются повышением температуры.
Объективные изменения суставов отсутствуют.
•Во вторичном периоде сифилиса иногда развиваются полиартритические синовиты, проявляющиеся
острыми и подострыми гидроартрозами. При гистологическом исследовании синовиальной оболочки
определяется картина острого или хронического воспаления. В синовиальной жидкости отмечается
лейкоцитоз.
•Поражение суставов в третичном периоде сифилиса встречается намного реже, чем патология костей и
может протекать в форме острых и хронических синовитов, первично-синовиальных артритов или
остеоартритов (первично-костных артритов).
•Острые синовиты являются реактивными и возникают вследствие распространения гуммозного
процесса, расположенного вблизи сустава (в эпифизе, метафизе кости). Сустав увеличен в объеме,
отмечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.
•Хронические гидроартрозы образуются первично, протекают торпидно, без боли и выраженных нарушений
функции сустава. Клинически выявляется прогрессирующее шаровидное вздутие сустава в результате выпота
в полость и специфической инфильтрации капсулы и синовия. Выраженные воспалительные явления отсут-ствуют.
Гуммозные синовиты приводят к образованию перисинови-тов и плохо поддаются лечению.
•При сифилитических остеоартритах, помимо гуммозной инфильтрации синовиальной сумки, образуются
ограниченные гуммозные узлы в эпифизе кости, что приводит к разрушению костной ткани хряща и
образованию выпота. Сустав постепенно деформируется, движения в нем, однако, сохраняются, и больные
почти не испытывают болей. Наиболее часто поражаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы.
•Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окружности. Характерно несоответствие между обширными разрушениями
костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного.
•Сифилитические остеоартриты необходимо дифференцировать от туберкулезных поражений суставов.
Туберкулезные артриты характеризуются резкой болезненностью и выраженным нарушением функции сустава.
Боли развиваются очень рано, еще при незначительных объективных признаках поражения сустава. Затем
сустав опухает, приобретает веретенообразную форму. Кожа вокруг сустава утолщается. Туберкулезные
остеоартриты часто сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава с образованием свищей и гнойных
затеков. Диагноз подтверждается рентгенологическими и другими лабораторными исследованиями.
Сифилис мышц
•Поражение мышц при сифилисе встречается редко. Во вторичном периоде могут развиваться мышечные
боли (миалгии). Каких-либо объективных изменений в мышцах не отмечается. Характерно усиление болей ночью.
Чаще всего поражаются мышцы нижних конечностей, затем плеча, предплечья, трапециевидная и поясничные.
•В третичном периоде сифилиса может возникнуть гуммозный миозит. Наиболее часто поражаются
грудино-ключично-сосцевидная мышца и двуглавая мышца плеча, реже мышцы нижних конечностей и языка. В
толще мышц появляются гуммозный узел или диффузная инфильтрация межмышечной соединительной ткани.
Пораженная мышца либо припухает, либо в ней появляется ограниченный узел плотноэластической
консистенции. Постепенно гуммозный инфильтрат замещается рубцовой тканью, мышца атрофируется и
теряет функцию. Болезненность при миозите отсутствует.
Источник