Периартикулярный фиброз позвоночника что
Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов
Фасеточный синдром является проявлением артроза межпозвонковых (фасеточных) суставов. Артроз фасеточных суставов не может развиться самостоятельно, это всегда запущенный дегенеративно-дистрофический процессс, который поражает межпозвонковые диски, позвонки и все, что вокруг них находится. И если утверждают, что встречается он у 15-40% всех больных с хронической поясничной болью, то явно значительно занижают эту цифру, потому что у этого синдрома не может быть без изменений в межпозвонковых дисках. И все пациенты с межпозвонковыми грыжами имеют проявления артроза фасеточных суставов в той или иной степени выраженности. И что, всех надо оперировать? Но кому после радиочастотной денервации фасеточных суставов стало лучше? Мы таких не встречали. Почему так происходит, что продолжают лечить симптомы фасеточного синдрома, а не его причину, не понятно и сегодня. Давайте попробуем разобраться в этих хитросплетениях анатомии позвоночного столба.
Тела позвонков, межпозвонковые диски, передняя продольная связка предназначены для сопротивления силе тяжести, а поперечные и остистые отростки, пластинка, ножки и межпозвонковые суставы для защиты от ротационных и смещающих в боковых и переднезаднем направлениях сил.
Сила тяжести в нормальном позвоночно-двигательном сегменте распределяется неравномерно: до 80% на передние отделы и до 30 % на межпозвонковые (фасеточные) суставы.
При поражении межпозвонковых дисков, изменяется его высота и форма, позвонки становятся ближе друг к другу. И естественно суставные поверхности межпозвонковых суставов так же становятся ближе, суставная щель их становится уже. Конечно, вся весовая нагрузка переходит на них, достигая 70%. Эта перегрузка приводит к изменениям в них. Сначала к синовииту с накоплением жидкости, а затем, к дегенерации суставного хряща, растягиванию капсулы сустава и подвывиху в нем. Эти повторные микротравмы, весовые и ротаторные перегрузки приводят к периартикулярному фиброзу и образованию субпериостальных остеофитов. За счет этого увеличиваются размеры верхних и нижних фасеток. Тогда суставы резко дегенерируют и практически теряют хрящ. Из-за асимметричности процесса, нагрузки на фасеточные суставы неравномерны. Изменения в межпозвонковых дисках и фасеточных суставах резко ограничивают движения в позвоночно-двигательных сегментах.
Начинаются боли при разгибании и ротации поясничного отдела при торсионных перегрузках. Боль ограничивается областью над пораженным суставом в пояснично-крестцовом отделе, редко эта боль носит отраженный и схваткообразный характер, иногда она иррадиирует в ягодицу и верхнюю часть бедра. Одним из симптомов фасеточного синдрома может быть кратковременная утренняя скованность с последующим нарастанием боли к вечеру. От длительных наклонов, перемене положения тела, при долгом стоянии, разгибании боли усиливаются, а вот разгрузка позвоночника определенными позами, уменьшают боль.
При осмотре у пациента обнаруживается сглаженность поясничного лордоза ( и что тут странного – изгибы позвоночника формируются до 7 летнего возраста), искривление и ротация позвончника в пояснично-крестцовых отделах и грудно-поясничных отделах выраженное напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы на больной стороне, напряжение мышц подколенной ямки и ротаторов бедра. Пальпация пораженного сустава болезненна . При фасеточном синдроме очень редко встречаются рефлекторные, двигательные, чувствительные расстройства и симптомы «натяжения» не характерны, как при корешковом синдроме, а также нет ограничения движений в ногах. Иногда, в хронических случаях выявляется некоторая слабость выпрямителей позвоночника и мышц подколенной ямки.
Фасеточные суставы иннервируются из 2-3 прилежащих уровней, что достаточно серьезно усложняет диагностику.
Методы лечения артроза межпозвонковых суставов
На сегодняшний день, самым эффективным методом лечения не только симптомов, но и самого фасеточного синдрома считается радиочастотная денервация, когда патологический процесс, вроде как, устраняется путем воздействия электромагнитного поля волновой частоты поблизости от пораженного сустава и через час пациент может покинуть клинику. Но назавтра, а может даже в этот день к больным возвращаются все те же боли, что мучили его и раньше. Да потому, что причина развившегося артроза так и не была устранена. В нашей клинике, мы постоянно сталкивается с такими случаями. И поверьте, что лечить таких пациентов с фасеточным синдромом достаточно трудно. Особенно вначале, когда вера в исцеление находится на самом низком уровне. Она появляется только тогда, когда весь персонал клиники прилагает большие усилия не только в лечении, но и морально помогает справиться с проблемой. Такие пациенты всегда становятся нашими приятелями и даже друзьями. А о сделанной операции пациенты стараются не вспоминать, так как на тот момент, это был их – ошибочный выбор.
Вам говорят о симптомах фасеточного синдрома? И сказали, что победить болезнь можно с помощью простой операции и даже наркоза и разреза на коже не потребуется? Подумайте о такой операции. бесплатный сыр только в мышеловке.
В нашей клинике мы лечим не симптомы фасеточного синдрома, а именно их причину.
Записаться на прием к главврачу вертеброневрологу нашей клиники вы можете по телефонам 8 (903)722-62-21, 8 (499) 610-02-10 или оставив заявку на нашем сайте.
Три причины записаться к главврачу вертеброневрологу
Источник
Заболевания мягких околосуставных тканей, или периартриты, – большая группа ревматических синдромов, при которых патологический процесс локализован в сухожилиях, сухожильных оболочках, фасциях, мышечно-сухожильных соединениях, суставных связках, энтезисах, суставных сумках [1,5]. В большинстве случаев эти заболевания сопровождаются хронической локальной болью в области одного сустава, усиливающейся при определенных движениях, связанных с нагрузкой на пораженную структуру. Периартикулярные поражения могут развиваться при многих ревматических заболеваниях, но чаще являются самостоятельным воспалительным или дегенеративным процессом. В отличие от артрита для периартрита характерно несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничение активных движений при нормальном объеме пассивных), усиление боли при строго определенных движениях, отсутствие припухлости сустава или локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия. Несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения отсутствуют [7].
Дегенеративные и воспалительные изменения мягких тканей могут сопутствовать остеоартрозу (ОА) или протекать в виде самостоятельных клинических синдромов. В отличие от ОА периартикулярные поражения часто развиваются в суставах, являющихся «исключениями» для идиопатического ОА: плечевом, локтевом, голеностопном, лучезапястном. В развитии периартикулярных синдромов имеют значение разнообразные факторы, как правило, способствующие перегрузке и микротравматизации пораженных структур:
• ортопедические аномалии;
• гипермобильность суставов;
• избыточная нагрузка;
• травма сустава;
• часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе, вызывающие перегрузку и микротравматизацию определенной структуры;
• воспалительные и дегенеративные заболевания суставов.
Периартикулярные поражения составляют обширную группу ревматических заболеваний. Анатомические соотношения околосуставных тканей настолько тесны, что точная топическая диагностика поражения тех или иных структур достаточно сложна. Патологические изменения, первично возникшие в какой-либо одной структуре, распространяются в дальнейшем на прилежащие анатомические образования. Например, тендинит надостной мышцы, как правило, сопровождается субакромиальным бурситом. Тем не менее среди периартритов принято выделять следующие патологические процессы [2,4]:
• теносиновит – воспаление сухожильного влагалища;
• тендинит – воспаление сухожилия;
• бурсит – воспаление синовиальной сумки;
• энтезопатию – воспаление энтезиса – места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле;
• капсулит – поражение капсулы сустава;
• фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов;
• миофасциальный болевой синдром – изменения в скелетной мышце и прилегающей фасции.
Известны также генерализованные периартикулярные синдромы как невоспалительной (фибромиалгия), так и воспалительной (ревматическая полимиалгия) природы.
Морфологическая картина при периартрите характеризуется клеточной воспалительной инфильтрацией, выпотом в полость синовиальных влагалищ, дефектами отдельных мышечных фибрилл, очагами некроза, а в поздних стадиях – фиброзом, гиалинозом и обызвествлением [5].
Периартикулярные поражения являются одной из самых частых причин жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата среди взрослого населения. Они могут быть локализованы в области любых суставов скелета. Как правило, это крупные суставы, несущие большую двигательную и весовую нагрузку. Основные клинические варианты периартикулярных поражений представлены в таблице 1.
Диагностировать периартикулярные поражения в большинстве случаев несложно. Боль чаще всего хорошо локализована и воспроизводится при простой пальпации соответствующей структуры. Для подтверждения диагноза можно провести дополнительные тесты [2,6]. Например, для подтверждения синдрома запястного канала следует воспроизвести сдавление срединного нерва и дизестезию в зоне его иннервации путем перкуссии по передней поверхности запястья дистальней проксимальной кожной складки (тест Тинеля) или сильного сгибания кисти (тест Фалена). Для подтверждения латерального эпикондилита можно провести тест резистивного активного разгибания: при разгибании кисти против сопротивления возникает боль. Для воспроизведения боли при медиальном эпикондилите можно воспользоваться тестом резистивного активного сгибания: активное сгибание кисти против сопротивления при супинированной руке вызывает боль. Аналогичным образом активные движения против сопротивления используются для определения повреждений вращающей манжеты плеча [7].
Для диагностики околосуставных поражений можно использовать УЗИ, которое позволяет визуализировать отек сухожилий и связок, бурсит, уточнить локализацию изменений, отличить периартрит от артрита.
Степень выраженности болевого синдрома при периартритах может варьировать от незначительной, когда пациент ощущает боль только при нагрузке на пораженные структуры, до выраженной, упорной, длительной боли, торпидной к лечению. Усугубляет прогноз наличие системной соединительнотканной патологии – гипермобильности суставов, сопутствующего астено-депрессивного синдрома.
Лечебные мероприятия при периартикулярных поражениях следует начинать с рекомендации ограничить физическую нагрузку на пораженную конечность. В легких случаях для уменьшения болевого синдрома достаточно не совершать вызывающие боль движения, временно прекратить спортивные тренировки. Целесообразно также применить иммобилизацию пораженной конечности с использованием лонгета. Положительный эффект оказывают также физические методы воздействия на пораженную область: ультразвуковая терапия, магнитотерапия, тепловые процедуры. С успехом применяются при периартритах нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в виде мазей и гелей. В случае умеренного болевого синдрома этих мероприятий может быть достаточно.
При выраженной боли, связанной с периартикулярным поражением, требуются локальное введение глюкокортикоидов (ГКС) и системное применение НПВП. Прием этих препаратов позволяет быстро уменьшить боль, воспалительный отек околосуставных структур, ускорить восстановление движений в пораженном суставе. При выборе НПВП для лечения периартикулярного болевого синдрома следует учитывать такие параметры препарата, как быстрота и выраженность анальгетического эффекта в сочетании с хорошей переносимостью. Среди неселективных НПВП наиболее переносимыми считаются производные пропионовой кислоты, к которым относится кетопрофен (Фламакс). Этот препарат широко применяется не только в ревматологической практике, но и в хирургии, неврологии для лечения разнообразных болевых синдромов.
Кетопрофен после приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Он практически полностью (до 99%) связывается с белками плазмы. Кетопрофен уже через 1,5-2 ч достигает максимальной концентрации в плазме крови. В синовиальной жидкости концентрация препарата нарастает более медленными темпами, ее максимальные значения выявляются через 3-6 ч. Фармакологическими достоинствами кетопрофена у больных ревматологического профиля являются хорошее его проникновение в полость сустава и длительное поддержание в ней терапевтических концентраций. Лечебная концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости держится в среднем 6-8 ч, но и через 12 ч содержание препарата остается выше, чем в плазме.
Эти данные позволяют с успехом использовать кетопрофен при лечении острых и хронических периартикулярных болевых синдромов. Период полувыведения кетопрофена составляет 1,6-1,9 ч, и это существенно ниже, чем у ряда других НПВП.
Известно, что лекарственные препараты с коротким периодом полувыведения представляют меньший риск для пациентов благодаря быстрой их элиминации в случае возникновения осложнений. Однако после приема 100 мг кетопрофена внутрь его лечебная концентрация поддерживается на протяжении 24 ч. Препарат не обладает кумулятивными свойствами. Как при пероральном, так и при внутримышечном пути введения кетопрофен не взаимодействует с другими препаратами, что имеет определенное значение при ведении больных с коморбидными состояниями.
Кетопрофен метаболизируется в печени и выводится из организма преимущественно почками. Его фармакокинетика не зависит от пола и возраста больных.
Основной механизм противовоспалительного действия кетопрофена, как и других НПВП, связан с торможением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента биосинтеза простагландинов. Возможными точками приложения фармакологической активности НПВП являются также синтез лейкотриенов и цитокинов, образование супероксидных радикалов, высвобождение лизосомальных ферментов, активация клеточных мембран, агрегация и адгезия нейтрофилов, функции лимфоцитов. Кетопрофен обладает «сбалансированной» активностью в отношении ингибиции ЦОГ-1 и ЦОГ-2, при этом он превосходит селективные и специфические ингибиторы ЦОГ-2 по эффективности и лишь незначительно уступает им по безопасности.
Кетопрофен (Фламакс и др.) характеризуется самым быстрым и мощным болеутоляющим эффектом среди НПВП. Его анальгетическая активность существенно выше по сравнению с диклофенаком и индометацином [8]. В реализации этого эффекта принимают участие многие физиологические процессы. Так, кетопрофен обладает отчетливой антибрадикининовой активностью, а брадикинин, как известно, понижает порог восприятия боли в очаге воспаления. Кетопрофен подавляет экспрессию ЦОГ-2 в задних рогах спинного мозга и ЦНС, блокирует болевые рецепторы и предотвращает перевозбуждение ноцицептивных структур. Кроме того, у кетопрофена имеются центральные механизмы регуляции боли: он влияет на таламические центры болевой чувствительности, блокируя синтез простагландинов в таламусе.
Особенностями кетопрофена являются его хорошая переносимость и высокая безопасность, что было отчетливо продемонстрировано во многих контролируемых исследованиях. Серьезные нежелательные явления, которые приводят к отмене препарата, встречаются лишь у 3-4% больных и обусловлены преимущественно воздействием на слизистую ЖКТ. Однако частота язвообразования даже при длительном его применении остается примерно такой же, как и при применении специфического ингибитора ЦОГ-2 – целекоксиба. Быстрая абсорбция в ЖКТ, легкое проникновение в полость сустава и длительное пребывание препарата в синовиальной жидкости снижает риск развития серьезных побочных явлений [9]. По данным мета-анализа зарубежных исследований, в которых принимало участие около 20 000 больных, препарат обладает низким риском развития ЖКТ-осложнений [10]. Такие же данные получены Н.В. Чичасовой и соавт. в клинико-эндоскопическом исследовании [11]. При высокой эффективности препарата частота образования язв верхних отделов ЖКТ в период его многомесячного использования оказалась низкой, не отличающейся от таковой при применении целекоксиба – селективного ингибитора ЦОГ-2. По данным Н.А. Шостак, кетопрофен также был сопоставим по переносимости с селективными ингибиторами ЦОГ-2 по данным анализа историй болезни пациентов, поступивших в стационар с желудочно-кишечным кровотечением [12]. В целом частота развития нежелательных явлений, в том числе гепатотоксических, нефротоксических, кардиотоксических, не превышает аналогичные показатели для селективных НПВП.
Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально с учетом выраженности болевого синдрома. При острой боли целесообразно начать лечение с внутримышечного введения препарата в дозе 100 мг 1-2 раза/сут. в течение 2-3 дней. В дальнейшем возможен переход на пероральный прием капсул препарата в максимальной суточной дозе 300 мг.
Таким образом, Фламакс можно использовать в течение достаточно длительного времени для полного купирования болевого синдрома у пациентов с периартикулярными болевыми синдромами разной локализации. Рациональное применение разных форм этого препарата позволяет быстро уменьшить боль и воспаление в пораженных структурах околосуставных тканей.
Литература
1. Вест С. Дж. Секреты ревматологии. М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 1999.
2. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. Минск: Тивали, 1993.
3. Анатомия человека / Под ред. Р.М. Сапина. М.: Медицина, 2001.
4. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
5. Бунчук Н.В. Болезни внесуставных мягких тканей // Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 1997.
6. Букуп К. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. М.: Медицинская литература, 2008.
7. Беленький А.Г. Патология околосуставных мягких тканей плечевого сустава – диагностика и лечение. Учебное пособие. М., 2005.
8. Бадокин В.В. Нестероидные противовоспалительные препараты в практике врача поликлиники: клиническая фармакология кетопрофена // Consilium Medicum. 2007. Т.5. № 4.
9. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Кетопрофен: новые перспективы применения в ревматологии // Рос. ревматол. 1999. № 3. С. 8-14.
10. Veys B.M. 20 years experience with ketoprofen // Scand J Rheum. 1993. Suppl. 90. Р. 1-44.
11. Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р., Каратеев А.Е. и др. Эффективность и безопасность кетопрофена (Кетонала) при ревматоидном артрите (клинико-эндоскопическое исследование) // Научно-практич. ревматол. 2001. № 1. С. 47-52.
12. Шостак Н.А., Рябкова А.А., Бабадаева Н.М. Сравнительная эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов при болях в спине // РМЖ. 2003. № 11 (15). С. 860-863.
Источник