Паркинсон и болезнь позвоночника

    В заметке, посвященной Паркинсонизму, в качестве общего симптома описал проблемы с позвоночником в виде контрактур, называемых остеохондрозом и их последствий в виде протрузий позвоночных дисков и грыж. Там же написал, что они достаточно легко устраняются, хотя и не описал каким образом. Устраняются прямым или косвенным внушением. В качестве косвенного внушения наяву используется гимнастика и дыхательные методики. Они вторичны и в большинстве случаев можно обойтись и без них.
   В качестве предпосылок можно почитать Лоуэна с его телесными экспериментами, но, на мой взгляд, лучше обратиться к Аппленджеру ( книга ” Пальпация”) где у него подробно описаны методы “кранио-сакральной терапии”. Лайт – версии его подхода это всяческие массажи, мануальщина, остеопатия. Предпосылки тут две: возможность обучения специалиста технике устранения мышечных спазмов , но и их обнаружению путем повышения чувствительности пальцев. С первой более – менее понятно, работают с двух сторон мышцы. Про последнюю нужно сказать отдельно и тут дело в тренировке чвствительности тела практикующего, ну в основном рук. Тренировка чувствительности пальцев приводит к тому, что специалист может обнаружить волос под толстым телефонным справочником, плюс малейшие изменения температуры тела пациента. Причем, тренировки достаточно длительный процесс. А раз чувствительность можно натренировать, то в состоянии диссоциации ( лучше всего оно проявляется в сомнамбулизме) повысить чувствительность того или иного органа восприятия довольно просто. А памятуя о том, что работа мышц и внутренних органов контролируется организмом с помощью “датчиков”, а чувствительность к их состоянию вопрос психики как механима адаптации организма к окружающему миру, предполагалось ее и использовать.
     Начинал не с позвоночника, а с острого состояния, когда у молодого человека выскакивало плечо из суставной сумки по несколько раз в год и в течение 4 или 5 лет. Надо сказать, что первопричина была физическая и травма была получена на тренировке. Приговор врачи озвучили – разрушена суставная сумка, лучший способ – замена сустава. Проблема была решена за 15 минут, с той поры рецедивов нет, хотя парень играет в теннис, прошло 5 лет. Идея такая, что после травмы организм перераспределяет нагрузку на сустав таким образом, чтобы “поберечь” пострадавшую мышцу, а наше сознание тем или иным образом удерживает ситуацию уже после заживления мышцы, результатом является неравномерная нагрузка, ну и рецидивы. Модели работы в состоянии диссоциации могут быть любыми: внутренний доктор, хранитель, ангел-хранитель… внушение о полном здоровье, формирование новых воспоминаний; тут важна модель мира в которой живет пациент.
   Затем было исправление положения стопы, довольно заметно вывернутой наружу, причина была из детства – травма при игре в футбол. Потом было много случаев хромоты из-за непонятных причин, если это было следствием механических травм, то вопрос решался “на раз”. Тут было и несколько случаев с грыжами в позвоночнике, если “выдающихся” психологических причин нет, то решалось быстро – напрямую, либо косвенно через зарядку, основанную на ощущении границ боли ( хорошо заходит “суставная гимнастика Норбекова” или какая-нибудь скрутка или “золотая рыбка”).
   При психологических причинах, особенно при комплексе симптомов, работа растягивается, т.к. работать приходится с “ущербным” во многих отношениях мышлением и нужно время для устранения ущербности.
    Ну и еще интересный пример по работе с камнями в почках, на мой взгляд легкая и приятная работа, но тоже есть свои проблемы, связанные с мировосприятием. Хорошо работать в острой фазе, тогда внимание клиента там, где нужно. Проблема ( ” на пальцах”) такова, что почки это сито, ячейки которого сузились и, вместо того, чтобы оставить крупный мусор, они становятся мелкими и мусор всякого калибра скапливается. Проблема решается за 15 минут, но узи желательно провести часов через 10, оно покажет чистоту “сита”. Но есть рецидивы, если не поменять мировосприятие. Такая “легкость’ в решении связана с большим объемом растворителя – крови, проходящим через почки. С желчными камнями гораздо сложнее и дольше.
   Возвращаясь к Паркинсонизму следует понимать, что проблемы позвоночника могут быть двух видов: физические и психические; потому и работу нужно планировать, исходя из этих причин.
   Ну и про пластичность мозга, точнее сказать – ассоциативных зон в мозге, тоже есть смысл привести пример. Одним из симптомов при паркинсонизме является неуверенное удержание равновесия, его можно восстановить, используя методику, описанную Дойджем в книге “Пластичность мозга”. Там в случае отказа в работе вестибулярного аппарата использовались нервные окончания на языке, а потом ( думаю, что из-за сильных болевых ощущений или потери вкусовой чувствительности) “датчики” кожи спины. Я использовал лесной орех, положенный на язык пациента и использовал изменение давления при изменении отклонения головы от положения вертикали. Тренировка заняла минут 5-7 в состоянии сомнамбулизма, а пациент потом использовал слюну вместо ореха. После пары недель утренних самостоятельных тренировок, чувство равновесия вернулось. Опыт был интересным, рецидива нет, прошло 3 года.

Источник

Паркинсон и болезнь позвоночника

Боли при болезни Паркинсона – явление очень частое, встречающееся у 60-70% пациентов, вне зависимости от возраста и причин возникновения заболевания. Боли могут появляться уже на первой стадии Паркинсона, иногда задолго до возникновения моторных симптомов и быть предвестником болезни.

В большинстве случаев ошибочно принимаются за развитие сторонних патологичных процессов, а иногда даже полностью игнорируются. Тем не менее, важно вовремя замечать неприятные симптомы и обращаться за квалифицированной помощью. Это поможет купировать симптомы, а порой и остановить развитие Паркинсона.

Причины появления

Боль – частый, но не обязательный симптом Паркинсона, который может возникать в результате нескольких причин:

Поражений головного мозга, в том числе нейромедиаторных, в результате которых снижается порог чувствительности.
Поражения мышц, морфологические изменения в них, ригидность.
Нарушения в проводимости нервных импульсов в результате ущемления, а также нарушение кровообращения.

Справка! Условной причиной можно считать осложнения, которые развились на фоне болезни, например, травмы, заканчивающиеся тяжелыми ушибами, переломами, гипокинезии, пневмонии.

Кроме того, боли при Паркинсоне могут быть совершенно не связаны с основным заболеванием. Чтобы понять, есть ли между ними связь или боль – проявление другой болезни, стоит ответить на несколько вопросов:

Когда симптом возник? Насторожить должно то, что боль возникает примерно в то же время, что и двигательные расстройства или другие проявления Паркинсона.
Уменьшаются ли проявления после приема противопаркинсонических препаратов? Это отличный способ проверить причину страданий, но использовать его без назначения врача категорически запрещено!
Есть ли хронические заболевания? Боль может быть их следствием или же показателем острых форм заболеваний.
Появление боли совпало с появлением других, не характерных Паркинсону симптомов?
Какая локализация? Этот параметр может не иметь большого значения, так как неприятный симптом не всегда имеет четкую локализацию.

Выявление истинной причины – важный шаг, который позволяет купировать болевой синдром и значительно улучшить жизнь пациента и ухаживающих за ним людей. Но стоит помнить, что постановкой диагноза занимается исключительно профильный специалист!

Классификация болей

Существует несколько классификаций болей при Паркинсоне, самая популярная – разделение на острую и хроническую формы, при этом хроническая может быть висцеральной и центральной. Также некоторые ученые придерживаются разделения по локализации.

По степени связанности с болезнью Паркинсона, выделяют связанные (при ригидности) и косвенно связанные (появившиеся в результате пролежней, падений и переломов и т.д.). Так, например, если болит рука Паркинсоне, то это может быть связанный симптом, вызванный нервными или мышечными поражениями или косвенно связанный, появившийся на фоне ушиба после падения в результате потери координации движений.

По Левину и Махневу различают вертеброгенные, корешковые и рефлекторные синдромы. А по Дрейку – миогенные, дистонические, корешково-невритические, суставные и редко встречающиеся генерализованные.

Также бывают дневные или ночные боли, вторые характеризуются невозможностью уснуть или частым пробуждением, связанные с акинезией или наоборот, периодическими непроизвольными движениями конечностей.

В 19% случаев возникает необычная форма болезни, определить которую можно по высокоинтенсивной ноющей боли внутренних органов, которая сочетается с сильным мышечным напряжением.

Особенности боли

Пациенты, страдающие от болезни Паркинсона, чаще всего жалуются на «тянущие», «сжимающие», «обжигающие», «тупые» ощущения в шее, плечах, спине, других частях тела. Иногда возникают чувства онемения, покалывания. Боль в спине при Паркинсоне может отдавать во внутренние органы, в руке – в предплечье, в голове – в область шеи, и т.д.

Иногда возникает неопределяемая боль без четкой локации. Неприятные ощущения наблюдаются как в состоянии напряжения, так и в покое, порой даже в ночное время. Постоянный характер встречается редко, значительно чаще – эпизодический, с периодами ремиссии, улучшений.

Может возникать отягощение двигательными нарушениями: боль в мышцах при болезни Паркинсона в сочетании с тремором, ригидностью (патологичным напряжением). В тяжелой стадии – невозможность самостоятельно передвигаться.

Локализация

Почти у половины пациентов с Паркинсоном симптом локализуется с пораженной стороны тела, приблизительно у 10% — с противоположной. Также замечено, что чаще всего она наблюдается в верхних конечностях или, особенно на ранних стадиях, в области плеч или лопаток. Тем не менее, из-за склонности отдавать в другие органы, а также проявляться из-за пораженных нервных окончаний, может возникать практически в любой точке тела.

Причина боли при Паркинсоне	Как проявляется
Поражения нейронов головного мозга	Вызывает головные боли при болезни Паркинсона, реже – в шее, спине, плечах, руках
Мышечная ригидность	Боли в спине, предплечье, животе, других мышцах, которые часто отдают во внутренние органы
Ущемление нервных окончаний	Характеризуются, как может показаться, болями в совершенно не подходящих местах, иногда даже с здоровой стороны
Нарушения кровоснабжения органов	Проявляется в том органе, который больше всего пострадал от нарушений

Боль при Паркинсоне способна прогрессировать, распространяться, например, из одной части тела на две.

Статистика

Болезнь Паркинсона была неоднократно описана в трудах древних врачей, но впервые выделена в самостоятельное заболевание врачом Паркинсоном лишь в XIX веке. И хотя до сих пор она изучена не полностью, ученые постоянно проводят новые исследования и делают открытия. Так, многие из них касаются болевого синдрома и позволяют получить такую статистику:

В 20-30% случаев, снять боль при Паркинсоне препаратами дофамина не удается.
Примерно 25% больных отмечают ночную боль.
Около 30-35% пациентов отмечают одновременное появления болевого синдрома и двигательных нарушений, в первую очередь тремора.
В 30% случаев регистрируется множественная локализация БС Паркинсона (проявление в нескольких точках одновременно, при поражении нервных окончаний).

Также интересно то, что у 19% пациентов развивается «размытая» боль, не имеющая четкой локализации.

Лечение

Лечение боли при Паркинсоне начинается с определения ее характера, вида, а также исключения других причин, которые могли ее вызвать. Может потребоваться проведения рентгенографии, УЗД, томографии, забора крови или мочи на анализ, а также консультации с профильным врачом (терапевтом, инфекционистом и т.д.)

В зависимости от вида боли, могут назначаться лекарства, содержащие дофамин или его аналоги, или наоборот, отменяться препараты левадопы, которые часто вызывают побочные эффекты, в том числе и болевой синдром. В некоторых случаях назначаются трициклические антидепрессанты, иногда проводится нейрохирургическое вмешательство, позволяющее не только купировать признаки болезни, но и остановить ее развитие. На первых стадиях широко применяются обычные обезболивающие при болезни Паркинсона, которые лучше всего помогают от головной и мышечной болей.

Дополнительно используются противосудорожные средства, атипичные антипсихотики, ноотропы, миорелаксанты, а также витамины группы В, физиотерапия и ЛФК.

Боли и качество жизни

Пациенты, страдающие от хронических болей при болезни Паркинсона, имеют низкое качество жизни, так как подвержены такими расстройствами, как тревожность, апатия или даже тяжелая депрессия. При этом они больше ограничены в движении (иногда – полностью обездвижены), что приводит к развитию многих осложнений.

Интересно! Врачи доказали, что при возникновении депрессии может понижаться болевой порог, что еще больше усугубляет ситуацию.

Чтобы улучшить качество жизни, врач-невролог может сменить тактику лечения, выписать направление на прием к профильному специалисту – психотерапевту, а дополнительно, назначить качественные обезболивающие при Паркинсоне, которые будут сочетаться с антидепрессантами и препаратами дофамина.

Видео

126

Источник

Принято выделять идиопатическую форму, когда речь идет о болезни Паркинсона, и синдром паркинсонизма с различными причинами развития и сопутствующий многие дегенеративные процессы в нервных клетках и волокнах.

Синдром паркинсонизма

Значительная часть заболеваний нервной системы сопровождается появлением синдрома паркинсонизма. Он является одним из нескольких клинических проявлений патологии.

Дрожательный паралич характеризуется гипо- и акинезией. В результате наблюдается типичная поза – голова опущена, спина согнута, руки в полусогнутом состоянии в локтевых и более дистальных суставах. Кроме того стоит отметить бедность мимики.

Синдром паркинсонизма обуславливает постепенное замедление произвольных движений, походка становится «шаркающая ногами», отсутствует содружественная работа рук и ног при ходьбе.

Речь становится очень тихой, без интонации и проявления эмоций, с тенденцией к затуханию в конце предложения. Тремор – частый, но не обязательный компонент синдрома. Он может проявляться дрожью конечностей, мимических мышц, языка и нижней челюсти, интенсивность которой увеличивается в покое.

Паркинсон и болезнь позвоночника

Движения пальцев характеризуется как «счет монет». Во сне тремор практически отсутствует, а при волнении значительно увеличивается. Синдром паркинсонизма также характеризуется психическими нарушениями в виде утраты инициативы, интереса, сужения кругозора, замедленным мышлением и некоторой его поверхностью. Нередко встречаются моменты чрезмерной возбудимости.

Вегетативные расстройства выглядят как появление себореи, жирной кожи лица и волос, повышенного слюноотделения, гипергидроза и трофических изменений на нижних конечностях.

[41], [42], [43], [44], [45]

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Каждое движение обусловлено сигналами из центральной нервной системы, в частности головным и спинным мозгом. Такая патология, как болезнь Паркинсона проявляется постепенной утратой контроля над двигательной активностью.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм основаны на поражении структур нервной системы, что проявляется теми или иными клиническими проявлениями.

Паркинсонизм является прогрессирующей патологией, которая выражается появлением быстрой усталости, торможением выполнения движений, тремором и увеличенным тонусом мышц.

В зависимости от причины возникновения данное расстройство может быть первичным, когда нейроны поражаются в результате возрастных изменений, вторичным – вследствие воздействия вредного фактора или как осложнение сопутствующей патологии, а также из-за генетических мутаций гена.

В понятие «паркинсонизм» входят клинические симптомы, которые присущи болезни Паркинсона, но являются одним из синдромов другой патологии.

Чаще всего первые проявления могут отмечаться после 60-ти лет, но в случае ювенильной формы возможно появление клиники еще до 40 лет. В таком случае следует рассматривать паркинсонизм Ханта с медленным течением.

Поражение нервной системы может иметь различную выраженность симптомов, однако по мере прогрессирования патологии и отсутствии патогенетической терапии интенсивность нарастает настоль, что существенно страдает качество жизни.

Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания, в результате чего человек быстро теряет вес. Кроме того вследствие минимальной двигательной активности и длительного обездвиживания повышается риск присоединения дыхательных нарушений и пролежней. Это объясняется уменьшенным дыхательным объемом и расстройством кровообращения.

Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.

При ригидно-брадикинической форме отмечается увеличение мышечного тонуса по пластическому виду, которое прогрессирует торможением активных движений, заканчивая полным обездвиживанием. Кроме того стоит обратить внимание на появление мышечных контрактур и типичной позы пациента с полусогнутыми руками, ногами, опущенной головой и согнутой спиной.

Данная форма относится к неблагоприятным, проявляется в результате атеросклеротических изменений и после перенесенного энцнфалита.

Еще одна форма – дрожательно-ригидная, отличается присутствующим дрожанием конечностей дистальных отделов. Помимо этого наблюдается присоединение скованность в выполнении произвольных двигательных актов.

Для следующей формы (дрожательной) присуще постоянное или периодическое дрожание средней и крупной амплитуды, затрагивающий язык, нижнюю челюсть и мимику.

Произвольные движения выполняются в полном объеме и с нормальной скоростью. Такая форма отмечается при паркинсонизме после травмы или энцефалита.

Человек частично утрачивает контроль над движениями, мышцами и телом в целом. Это происходит в результате поражения черной субстанции, в которой происходит соединение между обоими полушариями и обеспечивается ориентация в пространстве.

Сосудистый паркинсонизм

Редкой формой патологии является сосудистый паркинсонизм, как вторичное поражение церебральной ткани. Причиной возникновения болезни считается ишемический или геморрагический генез нарушений связи между базальными узлами, средним мозгом и фронтальными долями.

Распространенность данного расстройства не превышает 15% всех случаев патологии. Наиболее частой причиной является артериопатия вследствие гипертонической болезни.

Поражение мелкого калибра церебральных сосудов может представлять собой гипертоническую, сенильную микроангиопатию, амилоидную ангиопатию, васкулит и васкулопатии (СКВ, узелковый полиартериит), а также наследственное поражение сосудов.

Крупные церебральные артерии могут быть поражены атеросклерозом или менинговасулярным сифилисом. Кроме того кардиогеннаяэмболия, гипокическая энцефалопатия, артериовенозная мальформация, коагулопатии и антифосфолипидный синдром также могут оказывать негативное воздействие на сосуды мозга.

Сосудистая форма обладает некоторыми особенностями. Для него характерно двустороннее поражение, симметричная симптоматика, отсутствие дрожания в покое, неэффективность дофаминергических средств, выраженная клиника в аксиальных отделах и ногах, ранее изменение походки, а также отсутствие дискинезии при продолжительном использовании леводопы.

Из сопутствующих симптомов стоит выделить появление на ранних сроках псевдобульбарного синдрома тяжелой формы, расстройства мочеиспускания нейрогенного характера, деменции, мозжечковой атаксии и очаговой симптоматики.

Лекарственный паркинсонизм

Причиной появления лекарственного паркинсонизма являются препараты – нейролептики и другие средства, способные тормозить дофаминовые рецепторы (циннаризин, метоклопрамид), и симпатолитики (резерпин), которые способны истощать запасы дофамина в пресинапсе.

Лекарственная форма отличается быстрым прогрессированием, наличием в анамнезе приема определенного лекарственного средства, двусторонней клиникой, которая отмечается на симметричных участках тела.

Кроме того не отмечается типичный тремор в покое, а присутствует постуральное дрожание. Важной особенностью является регрессия клинических проявлений после прекращения дальнейшего приема препарата.

Однако стоит понимать, что процесс уменьшения выраженности симптомов может происходить на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаев занимает годы.

Если проявления не отличаются высокой интенсивностью, патология может постепенно прогрессировать, разрушая все большее количество нейронов. В таком случае даже после отмены лекарственного средства могут продолжать присутствовать симптомы заболевания.

Идиопатический паркинсонизм

Хроническое разрушение дофаминовых нейронов хронического течения может провоцировать развитию такой патологии, как первичный или другими словами идиопатический паркинсонизм.

Патология отмечается после 60-ти лет и требует постоянной медикаментозной поддержки, учитывая тот факт, что является неизлечимой.

Типичными признаками данной формы считается асимметрия симптомов, когда клинические проявления наблюдаются с одной стороны. Начало проявлений может быть представлено легким дрожанием пальцев рук, слегка заметным торможением функции речи и отсутствие непроизвольных движений при ходьбе.

Идиопатическая форма также характеризуется нехваткой сил и энергии, разбитостью, психоэмоциональными нарушениями и бессонницей. Кроме того привычные ранее действия вызывают затруднения для их выполнения.

Дрожь в руках начинается с пальцев и может переходить на нижние конечности. «Движения» пальцев рук напоминают перекатывания чего-либо, а в ногах дрожание может беспокоить лишь одну конечность.

Тремор усиливается при нарушении психоэмоционального равновесия, когда появляется чувство беспокойства и возбужденности. Наоборот, уменьшение выраженности дрожания отмечается во время сна. Двигательная активность существенно не страдает, однако приносит некий дискомфорт при выполнении.

Вторичный паркинсонизм

В случае, когда паркинсонизм становится осложнением определенной патологии, в процессе патогенеза которой отмечаются метаболические нарушения и структурные изменения, следует заподозрить вторичную форму.

Причиной ее развития могут стать сосудистые и инфекционные поражения тканей мозга, ЧМТ, интоксикации, вызванные длительным приемом лекарственных средств, гидроцефалия, а также онкологические новообразования мозга.

Вторичная форма наблюдается значительно реже болезни Паркинсона и имеет определенные отличительные признаки. К ним стоит отнести отсутствие дрожания в состоянии покоя, недостаточный эффект от такого лекарственного препарата, как леводопа, быстрое появление нарушения когнитивных функций и присутствие клинических симптомов пирамидного и мозжечкового происхождения.

Клиника вторичного паркинсонизма обусловлена причиной его развития, что ухудшает прогноз для жизни. Кроме поражения нервных клеток черного вещества, отмечается дисфункция некоторых звеньев связи корковых, подкорковых и стволовых структур, благодаря которым обеспечивается двигательная активность.

Стоит отметить, что диагностика требует тщательного исследования и выявления истинной причины появления болезни. Так, возможно, вторичный паркинсонизм может быть следствием появления новообразования в полости черепа, что после оперативного вмешательства улучшит состояние больного.

Также в случае приема на протяжении продолжительного отрезка времени определенных лекарственных средств (нейролептиков) можно заподозрить постепенное появление данного расстройства.

В процессе диагностики необходимо помнить, что паркинсонизм может развиваться после перенесенной травмы или энцефалита в прошлом. В связи с этим патология требует тщательного сбора анамнеза с учетом клинических проявлений и состояния пациента.

Токсический паркинсонизм

Поражение нейронов головного мозга может стать следствием длительной интоксикации различными вещества, например, оксидом углерода, ртутью, ФОС, метанолом, свинцом и многими другими. Наиболее часто наблюдаются интоксикации из-за воздействия марганца, сероуглеродом и гербицидами.

Токсический паркинсонизм также может развиваться после длительного приема героина и «экстази», которые используются для получения наркотического действия. Кроме того необходимо учитывать, что поражение стритума отмечается под воздействием метилового спирта, а черная субстанция разрушается под влиянием МФТП, гексана и свинца. Реже всего встречается поражение бледного шара в результате действия угарного газа, цианидов или марганца.

В зависимости от локализации пораженного участка мозга развиваются определенные клинические симптомы, и наблюдается различный ответ на прием леводопы.

Токсическая форма может регрессировать или находится на одной стадии при условии прекращения воздействия патологического фактора. Но под влиянием марганца, а также после его прекращения отмечается медленное прогрессирование паркинсонизма и нарастание симптомов.

Ювенильный паркинсонизм

Отдельной формой первичного паркинсонизма наследственного генеза является ювенильная форма. Наиболее подробно он изучался только на протяжении последних 10-15-ти лет.

Женщины страдают чаще. Что характерно патология поражает родственников вследствие передачи по аутосомно-доминантному типу. Первые клинические проявления могут наблюдаться в 15-35 лет, в редких случаях паркинсонизмом болеют дети более раннего возраста.

Ювенильный паркинсонизм имеет ряд особенностей, среди которых нужно выделить отсутствие и других психических нарушений даже при длительном течении. Однако для патологии характерно появление повышенного сухожильного рефлекса в сочетании с пирамидными симптомами.

Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких десятков лет, а также стоит отметить, что прогноз относительно благоприятный.

Ген, мутации которого является причиной развития ювенильной формы, был открыт в последние годы 20-го столетия. Данный ген кодирует белок паркин, который располагается в цитозоле и Гольджи. При ювенильной форме патологии паркин отсутствует во всех церебральных клеточных структурах.

Марганцевый паркинсонизм

«Манганизм» представляет собой клинический синдром, характеризующийся повышенным уровнем марганца. Впервые о нем заговорили еще в середине 19-го столетия, когда у добытчиков руды появилось нарушение походки, речевой функции, повышенное слюноотделение и скудность лицевой мимики.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате длительного вдыхания соединений марганца. Это может наблюдаться у сварщиков, производителей стали и аккумуляторов, бактерицидных средств и бензина.

Помимо этого стоит учитывать, что марганцевая интоксикация может нарастать при долгом парентеральном питании, почечной или печеночной недостаточности, а также при регулярных сеансах гемодиализе.

Основными клиническими проявлениями патологии является замедление движений, скованность мышц, «петушиная» походка, падения и дисфункция речи.

В процессе исследования МРТ отмечается визуализация скопления марганца в области базальных узлов. Марганцевый паркинсонизм не поддается терапевтическому влиянию леводопы, поэтому в лечении применяются хелатирующие агенты. Стоит помнить, что даже после прекращения воздействия марганца на организм, данного расстройства может продолжать прогрессировать до нескольких лет.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Эпидемический энцефалит даже в легкой степени может иметь клинические проявления нарушения ЦНС в виде медленно нарастающего замедления движения, тремора и скованности мышц.

Постэнцефалитический паркинсонизм может выражаться эндокринными, сосудистыми или психогенными симптомами. Они наблюдаются в острой стадии энцефалита и даже при коматозной форме. Помимо этого не стоит забывать, что энцефалит проявляется гриппоподобной формой, окулолетергической, психосенсорной или гиперкинетической формах, что в сочетании с симптомами существенно снижает шанс на выздоровление.

При постэнцефалитической форме отмечается повышение рефлексов сухожилий и остальные симптомы пирамидной недостаточности.

Необходимо отметить, что для данной формы патологии характерны окулогирные кризы, когда взгляд фиксируется вверх на протяжении минут или часов, причем голова запрокинута назад.

Кроме этого к симптомам криза может присоединяться сбой конвергенции и аккомодации, в результате прогрессирующего супрануклеарного паралича.

Атипичный паркинсонизм

Существует атипичный паркинсонизм, при котором отмечается появление клинических симптомов, не присущих другим формам патологии. Так, «синдром паркинсонизма плюс» основан на прогрессировании надъядерного паралича.

В 80% случаев он проявляется симметричным синдромом данного расстройства без дрожания, разгибанием головы, дискретными признаками гипокинезии, ригидности мышц конечностей и минимальным терапевтическим эффектом от приема леводопы.

Кроме того атипичной форме характеризуется вертикальным параличом зрачка с положением «внизу», когда он изменяет свое положение в процессе пассивного движения головой (феномен «кукольных глаз»).

Для паркинсонизма присущи частые падения, псевдобульбарные нарушения с речевой дисфункцией и изменением тембра голоса, особенно в начале заболевания.

В процессе прогрессии надъядерного паралича отмечается апраксия открытия глаз, изменение мимики в форме поднятых бровей, немного приоткрытого рта и западения носогубных складок. Деменция лобного типа выражается уменьшением мотивации, нарушением психоэмоционального состояния с частыми депрессиями, снижением внимания и особенно памяти.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56]

Симптоматический паркинсонизм

В результате воздействия различных вредных факторов может наблюдаться симптоматический паркинсонизм. К ним относятся лекарства, такие как препараты лития, вальпроат натрия, препараты, снижающие артериальное давление и угнетающие рвотный рефлекс, флуоксетин и нейролептики.

Клиника паркинсонизма может отмечаться при действии токсических веществ на организм, например, МФТП, метанола, марганца или окиси углерода.

Симптоматическая форма наблюдается при эндокринной патологии, когда гормоны в крови изменяют свой качественный и количественный состав, а также при метаболических нарушениях. Это могут быть кальцификаты базальных узлов или дисфункция щитовидной железы.

Не стоит забывать о генетической предрасположенности, когда отмечается мутация определенного гена, что вызывает появление нарушений и заболеваний. В эту группу относится синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентингтона и другие.

Причиной появления клинических признаков могут стать перенесенные инфекционные болезни, которые способны оказывать негативное воздействие на нервную систему, например, нейросифилис, энцефалит или СПИД.

Источник