Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника

Начиная с Hildebrandt (1933), предложившего обозначение «остеохондроз межпозвонкового диска» для определения обширного дегенеративного процесса, поражающего не только хрящ, но и субхондральную часть смежных позвонков, этот термин получил широкое распространение в работах морфологов, рентгенологов и клиницистов.

Под термином «остеохондроз позвоночника» (ОП) понимают первично развивающийся дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках, что в свою очередь ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника.

Межпозвонковые диски, составляющие в сумме около 1/4 длины всего позвоночника, играют большую роль в биомеханике позвоночника: они выполняют роль связок и своеобразных суставов, а также являются буферами, смягчающими сотрясения, приходящиеся на позвоночник. При этом определенное значение придается пульпозному ядру, обладающему высокой степенью гидрофильности, водное содержание которого достигает 83%. Необычайная гидрофильность ядра значительно превышает гидрофильность других тканей человеческого тела.

В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и распадается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет свою эластичность, размягчается, истончается, и в диске появляются трещины, разрывы и щели, испещряющие диск в самых различных направлениях. Вначале трещины образуются только во внутренних слоях кольца и секвестры ядра, проникая в трещину, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При распространении трещин через все слои кольца, через этот дефект в просвет позвоночного канала выпадают либо отдельные секвестры ядра, либо все оно. В этих случаях может быть нарушена целость задней продольной связки.

Из-за дефектности пульпозного ядра на него теперь приходятся не только тангенциальные, но и вертикальные нагрузки. Все это, во-первых, обусловливает пролабирова-ние фиброзного кольца за пределы диска, а во-вторых, способствует его нестабильности. Кроме того, в связи с утратой эластических свойств фиброзное кольцо не может удерживать пульпозное ядро или его фрагменты, что создает условия для грыжеобразования.

В определенной стадии развития дегенеративных изменений может образоваться выбухание диска без прорыва фиброзного кольца, что обозначается термином «протрузия» диска. Выбухающий участок диска васкуля-ризируется, в нем разрастается фиброзная ткань, а в более поздних стадиях наблюдается кальцинация. В тех случаях, когда происходит прорыв фиброзного кольца с выходом его за пределы части или всего пульпозного ядра, что чаще наблюдается у молодых людей после острой травмы, судят уже о «пролапсе или грыже диска».

В зависимости от направления пролапсов или грыжи различают следующие их виды:

• передние и боковые, протекающие большей частью бессимптомно;
• задние и заднебоковые, проникающие в позвоночный канал и межпозвонковые отверстия и нередко вызывающие сдавление спинного мозга и его корешков;
• центральные пролапсы (грыжи Шморля), при которых ткань диска проникает через дегенеративно измененный участок гиалиновой пластинки в спонгиозную массу тела позвонка, образуя в ней углубления различной формы и размеров; они оказываются рентгенологической находкой, не проявляясь клинически.

При дегенерации диска со сближением тел позвонков наступает также смещение фасеток межпозвонковых суставов и тел позвонков, изменяется механизм их движений. Дегенерация дисков сопровождается вторичными изменениями в телах позвонков, которые складываются из двух одновременно протекающих процессов:

• дегенеративно-дистрофических изменений в субхонд рал ьной кости, которые возникают только после распада и исчезновения гиалиновых пластинок диска;
• реактивного новообразования костной ткани в телах позвонков, выражающегося в склерозе субхондральной костной ткани с образованием краевых костных разрастаний – остеофитов. Эти артритические разрастания кости обозначаются термином «спондилез».

Развивающийся при этом деформирующий артроз в виде разрастания суставных поверхностей позвоночника в местах наибольших нагрузок обозначают термином «спондилоартроз или остеоартроз». Остеофиты, расположенные в просвете позвоночного канала, так же как и протрузии и пролапсы грыж, могут вызвать симптомы компрессии спинного мозга и его корешков.

В итоге усиливается дезорганизация биомеханики соседних с пораженным позвонковым двигательным сегментом (ПДС) тел позвонков, а опоро-способность позвоночника теряет свою последовательность и ритмичность. Сам пораженный ПДС приобретает нефизиологическую, нередко фиксированную, установку, чаще всего кифотическую. Это влечет за собой гиперлордозирование и гипермобильность вышерасположенного ПДС, которые в начале выступают как компенсаторные, но в последующем могут способствовать выявлению и усилению дистрофического процесса с последовательным распространением его на все большее число ПДС.

Нестабильность в ПДС – один из наиболее частых патоморфологических субстратов неврологических синдромов. Чаще всего нестабильность выявляется на уровне сегментов С4_5 и L4_5.

Сегментарная нестабильность возникает как одно из ранних проявлений дистрофического процесса в любом из составляющих элементов ПДС, ведущего к нарушению гармоничной его функции, и проявляется избыточной подвижностью между элементами ПДС. В результате возможна чрезмерная степень сгибания и разгибания в ПДС, а также соскальзывание кпереди или кзади.

В патогенезе развития нестабильности основное значение имеет дистрофия фиброзного кольца, которое теряет свою эластичность и собственно фиксационную способность. Соскальзыванию вышележащего тела позвонка по отношению к нижележащему способствуют разрывы фиброзного кольца, утрата тургора пульпозным ядром, а также вовлечение в дистрофический процесс задних отделов ПДС, в частности межпозвонковых суставов, что сопровождается в выраженных случаях нестабильности развитием разгибательного подвывиха в них. К подвывиху предрасполагает, кроме того, конституциональная слабость связочного аппарата.

В связи с избыточной подвижностью в ПДС развивается ряд последовательных структурных, биомеханических и рефлекторных изменений:

• формируется скошенность передне-верхнего угла тела нижележащего тела позвонка;
• формируется «тракционная шпора»;
• образование неоартроза в области соприкосновения суставного отростка и дужки.

В связи с компенсаторным рефлекторным напряжением сегментарных мышц на определенном этапе может возникнуть фиксация сегмента в той или иной позе (кифозирования, гиперлордозирования). Эти изменения обусловлены как патогенетическими, так и саногенетическими механизмами. Преобладание последних может привести к фибротизации диска и ликвидации, таким образом, нестабильности. Фиксации ПДС способствует также развитие межпозвонкового спондилоартроза. Однако при нефиксированной нестабильности могут развиваться как рефлекторные, так и рефлекторно-компрессионные, компрессионно-рефлекторные и редко компрессионные синдромы.

Это зависит от следующих ситуаций и соотношений между тканями ПДС и нервно-сосудистыми образованиями при нестабильности:

• избыточная подвижность в сегменте определяет раздражение рецепторов и в фиброзном кольце, и в связанных с диском отделах передней и задней продольных связок; и в капсулах межпозвонковых суставов;
• развитие подвывиха по Ковачу на шейном уровне обусловливает травматизацию позвоночной артерии с ее вегетативным сплетением. Последняя возможна при избыточных движениях в ПДС, определенных двигательных нагрузках и отсутствии подвывиха в суставе;
• выраженный подвывих в межпозвонковом суставе может сопровождаться смещением верхушки суставного отростка в сторону межпозвонкового отверстия и стать причиной его сужения, что в определенных условиях может привести к компрессии корешка и корешковой артерии;
• значительное соскальзывание кзади при сочетании с некоторыми дополнительными факторами (врожденная узость канала, компенсаторное развитие заднего краевого костного разрастания) может привести к сужению позвоночного канала и послужить условием для развития компрессионного или сосудистого спинального синдрома.

Патологическое воздействие (ирритативное или компрессионное) возможно не только в результате непосредственного контакта между измененными костно-хрящевыми структурами ПДС и сосудисто-нервными образованиями, но и из-за уменьшения пространств, в которых эти образования находятся. В частности, речь идет о межпозвонковых отверстиях и позвоночном канале.

Сужение межпозвонкового отверстия может быть обусловлено следующими изменениями в тканях ПДС:

• снижением высоты межтелового промежутка в связи с дистрофией диска (соответственно уменьшается вертикальный размер отверстия);
• краевыми костными разрастаниями деформирующего типа в области межпозвонковых суставов (суживается в основном горизонтальный размер отверстия);
• унковертебральными разрастаниями, краевыми костными разрастаниями тел и грыжей диска на поясничном и грудном уровнях;
• дистрофически измененной желтой связкой.

Сужение позвоночного канала в связи с дистрофическими изменениями может быть обусловлено:

• задними грыжами диска;
• задними краевыми костными разрастаниями тел позвонков;
• гипертрофированной желтой связкой;
• соскользнувшим телом позвонка при выраженной нестабильности;
• рубцово-спаечными изменениями в эпидуральной клетчатке и оболочках спинного мозга.

Сужение позвоночного канала сопровождается преимущественно компрессионными или компрессионно-рефлекторными эффектами.

Саногенетические механизмы направлены, естественно, на ликвидацию сужения и связаны с возможностью вправления грыжевых выпячиваний, улучшения циркуляции в позвоночном канале, рассасывания дистрофически измененных тканей.

Нарушения биомеханических соотношений в кинематической цепи позвоночника в комплексе с другими патогенетическими механизмами способствуют развитию миодискоординаторного процесса в мышцах ПДС, позвоночника и конечностей. При этом развиваются сложные синергические реципрокные и другие рефлекторные процессы с нарушением статокинетики позвоночника. Прежде всего изменяется его конфигурация в связи с изменениями тонуса мышц позвоночника, стремящихся компенсировать недостаточность функции ПДС, – сглаживается лордоз или развивается кифотическая установка в отделе, а в ряде случаев в связи с переносом опоры на ногу непораженной стороны возникает сколиотическая установка. В формировании этих изменений принимают участие и многосуставные мышцы спины, и мелкие межсегментарные мышцы. На определенном этапе эти компенсаторные механизмы оказываются достаточными. Однако при длительности тонического напряжения мышц в них развиваются дистрофические изменения. Кроме того, в связи с формированием патологического рефлекторного кольца мышечное напряжение из саногенетического механизма превращается в свою противоположность – патологическую контрактуру. В итоге изменяются нагрузки не только на мышцы позвоночника, но и на функционирующие в новых условиях мышцы конечностей, что приводит к миоадаптивным позным и викарным миодистоническим и миодистрофическим изменениям в них.

В связи с дистоническими и дистрофическими изменениями мышцы становятся источником патологической афферентации, адресованной к тем же сегментам спинного мозга, которые иннервируют пораженные ПДС, а также к полисегментарному интер-нейрональному аппарату при вовлечении в процесс мышц всего позвоночника и конечностей.

Таким образом, создается патогенетическое кольцо, поддерживающее, усугубляющее и развивающее патологический процесс при остеохондрозе позвоночника. Возникновение новых биомеханических условий и патологическое состояние такого важного двигательного органа, каким является позвоночник, приводит к ограничению подвижности не только отдельных его частей, но и общей двигательной активности, что способствует нарушению адекватной активности моторно-висцеральных рефлексов, имеющих большое значение для оптимального обменно-трофического обеспечения двигательной активности.

Наиболее часто неврологические осложнения остеохондроза позвоночника встречаются в шейном и нижнепоясничном отделах.

Основными факторами развития неврологических осложнений при шейном остеохондрозе позвоночника являются следующие.

1. Относительно постоянная компрессия спинного мозга, его корешков с их вегетативными волокнами, позвоночной артерии с ее симпатическим сплетением и связочного аппарата позвоночника с его иннервационным аппаратом.

• В шейном отделе относительно редко выявляется грыжа диска; чаще всего здесь образуется лишь протрузия диска.
• Компрессионные синдромы являются следствием задних костных остеофитов. Ун-ковертебральные суставы не являются истинными, они склонны к деформирующему артрозу; при этом остеофиты направляются либо кзади, в межпозвонковое отверстие, воздействуя на нервные корешки, либо кнаружи, вызывая сдавление позвоночной артерии или ее симпатического сплетения.
• Сужение межпозвонкового отверстия в переднем отделе обычно происходит за счет унковертебральных костных разрастаний, в его заднем отделе – за счет спондилоартро-за межпозвонковых суставов, подвывиха по Ковачу и утолщения желтой связки, а уменьшение вертикального размера диска приводит к уменьшению этого размера межпозвонковых отверстий вследствие сближения тел смежных позвонков.
• Неблагоприятными обстоятельствами является отхождение корешков спинного мозга в этом отделе под прямым углом к нему (а не отвесно, как на других уровнях), небольшая протяженность корешкового нерва (не более 4 мм), отсутствие эластичности и достаточной подвижности корешковых манжеток.
• Естественно, что в патологических условиях происходит нарушение крово- и лимфообращения в пределах суженных межпозвонковых отверстии с развитием венозного застоя, отека с исходом в рубцевание, клиническим проявлением ирритативных и дегенеративных корешковых симптомов.
• Возможность компрессионных воздействий на спинной мозг со стороны желтой связки. При усиленных нагрузках постепенно развивается утолщение желтой связки с фиброзом, и при резком переразгибании шейного отдела (особенно внезапном) создаются условия для ущемления связки между дужками позвонков и для давления на задние отделы спинного мозга.

2. Периодически возникающая на протяжении длительного времени при движениях позвоночника микротравматизация спинного мозга, его оболочек, корешков, сосудистой системы и связочного аппарата позвоночника.

• Исследования Reid (1960), касающиеся динамических взаимоотношений спинного мозга и позвоночника в норме, выявили значительную подвижность спинного мозга и твердой мозговой оболочки в оральном и каудальном направлениях при флексионных и экстензионных движениях головы и позвоночника. При флексии длина позвоночного канала (в основном в области С2-Th1) может увеличиться до 17,6% и соответственно этому происходят растяжение и скольжение спинного мозга вверх вдоль передней поверхности канала. Естественно, что в условиях неустойчивости шейных позвонков (дисков) натяжение спинного мозга и корешков может усилиться и травматизация нервных образований особенно проявляется при неровности переднебоковых отделов позвоночного канала в связи с наличием остеофитов и сублюксации. При форсированном сгибании шеи в случае наличия заднего остеофита происходит натяжение мозга над ним, усиление компрессии и травматизации мозговой ткани. Остеофиты могут оказывать периодическое воздействие (как следствие микротравм при изменениях положения позвонков) на нервные образования, заложенные в пределах задней продольной связки и твердой мозговой оболочки, что проявляется болевыми и, вероятно, рефлекторными феноменами. В этом смысле имеет значение и развивающийся нередко подвывих позвонка. Травматизация спинного мозга усиливается, если имеется неустойчивость дисков, а при флексионных и экстензионных движениях один позвонок скользит и смещается вдоль поверхности другого.
• Остеофиты, образующиеся в области унковертебрального сочленения, направляясь в межпозвонковое отверстие и в сторону позвоночного канала, могут явиться причиной синдрома поражения позвоночной артерии и ее симпатического сплетения.

Компрессия позвоночной артерии с ее симпатическим сплетением может быть относительно постоянной, а также может возникать периодически в моменты изменения положения головы и шеи. Ирритация симпатических волокон или нарушение кровообращения в системе позвоночной артерии механического или рефлекторного характера часто возникает при изменениях положения головы и шеи.

Для развития синдрома позвоночной артерии имеет определенное значение подвывих по Ковачу. У таких пациентов отклонение вперед этой артерии наблюдается преимущественно в положении разгибания шеи.

3.  Васкулярная ишемия и ее значение в клиническом синдроме компрессии мозга при шейном спондилезе.

Сдавление системы передней спинальной артерии может быть следствием непосредственного воздействия заднего остеофита или грыжи диска, а также компремирующего воздействия этих образований в момент изменения положения шеи.

4.  Вовлечение в патологический процесс периферических и центральных отделов вегетативной нервной системы.

Рефлекторные влияния патологических импульсов, исходящих из спинного мозга, его корешков с их вегетативными волокнами, позвоночного нерва, являющегося ветвью звездчатого узла, и связочных элементов позвоночника с его иннервационным аппаратом, проявляются многообразными симпатальгиями и нейродист-рофическими нарушениями.

В первоначальной стадии заболевания задние остеофиты или выбухающий диск часто вызывают только сдавление и растяжение передней и задней продольной связок; при этом в патологический процесс может быть вовлечен и остальной связочный аппарат позвоночника. Связочный аппарат позвоночника, в первую очередь передняя и задняя продольные связки, а также твердая мозговая оболочка иннервируются преимущественно симпатическими чувствительными ветвями синувертебрального нерва (возвратного менингеального нерва), состоящего из менингеальной ветви, отходящей от заднего корешка, и веточки от соединительной ветви пограничного симпатического столба.

Нервные окончания выявлены как в задней (за счет синувертебрального нерва), так и в передней продольных связках, и есть основание полагать, что раздражение этих связок проявляется болями в задней части шеи с иррадиацией в субокципитальную, межлопаточную области и в оба надплечья.

Таким образом, дегенерированый шейный диск можно рассматривать, с одной стороны, как источник болевых проявлений, а с другой – патологических импульсов, которые, переключаясь через ЦНС, вызывают рефлекторные нарушения в области шеи, плечевого пояса и кисти.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]