Нейропатическая боль грыжа позвоночника
Боль в спине состоит из двух составляющих – ноцицептивной и нейропатической. В зависимости от преобладания одной из них, определяется тактика лечения.
Виды боли в спине
неспецифическая (ноцицептивная) боль в спине — 85%
боли, связанные с поражением корешка — 7% (грыжа диска, стеноз позвоночного канала)
боли, обусловленные специфической патологией — 8% (онкология, инфекционные процессы, травмы).
Неспецифические боли включают в себя мышечно — тонический болевой синдром (б.с.), миофасциальный б.с. и артропатии (фасеточных суставов, подвздошно — крестцового сочленения).
Ноцицептивная боль и нейропатическая
Ноцицептивная возникает, когда на болевые рецепторы (ноцицепторы), воздействуют воспаление, остеохондроз, травмы, химические факторы. При такой боли в спине, традиционно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и миорелаксанты. Они наиболее эффективны и безопасны.
Применяют их сочетание в комбинации с витаминами группы В.
Нейропатические боли связаны с повреждением нервного корешка и радикулопатией. Протрузия или грыжа межпозвонкового диска может влиять на структуры корешка путем его компрессии и, возникающего на этом фоне, воспаления. Не всякая протрузия или межпозвонковая грыжа вызывают болевой синдром.
Он возникает с участием факторов воспаления: цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли в зоне компрессии. Его разделяют на два компонента – ноцицептивный, связанный с воспалительным процессом в тканях и структурах радикулярного конфликта и непосредственными изменениями в самом корешке, имеющими разную природу.
Если изменения происходят в структурах нервного волокна, то это и вызывает нейропатическую боль. Любой радикулярный синдром содержит в себе и ноцицептивную и нейропатическую составляющие.
Патогенез нейропатической природы связан с ноцицептивной реиннервацией повреждений в пределах дегенеративного диска, непосредственным механическим сдавлением нервного корешка, высвобождением воспалительных медиаторов из измененного диска, которые синтезируются при его повреждении и могут быть причиной еще и дискогенной боли, без компрессии корешка.
При радикулопатии, боль может иметь разный рисунок. Ее ноцицептивный компонент локален.
Нейропатический, вносит особую характеристику. Боль иррадиирует, например, из пояснично – крестцового отдела, в стопу, в пальцы ног.
Характерны ощущения жжения, покалывания, боли типа «удар током». Это сочетается с гипестезией в соответствующем корешке. Еще один вариант боли заключается в сочетании ее локальной составляющей и иррадиирующей. Например, боли в пояснице и в ноге.
Предполагают, что если боль локальная, то она ноцицептивная, а, если стреляющая, иррадиирующая, то содержит нейропатический вариант. Диагностику нейропатии проводят клинически, с помощью ЭНМГ и специальных опросников.
В России было проведено исследование по выявлению нейропатического варианта боли при различных заболеваниях.
При боли в спине ее представленность достигает 35%.
Это имеет значение для выбора тактики лечения.
Если боль смешанная, то лечат одновременно и НПВП и средствами, помогающими при нейропатии.
Дифференцируя компоненты боли, обосновывают выбранную терапию.
Фасеточный синдром
Но, не всякая иррадиация является критерием корешковости. При фасеточном синдроме имеются жалобы на иррадиацию, очень напоминающую корешковую. Такие боли называют отраженными, они не имеют отношения к компрессии спинномозговых корешков.
Истинно корешковая боль напоминает натянутую струну, всегда имеет длинную протяженность – от поясничной области, вплоть до стопы, не останавливаясь на уровне подколенной ямки или на другом, как фасеточная.
Сопоставление моторных, сенсорных, рефлекторных нарушений дает возможность понять, какой корешок заинтересован.
Важным аспектом является соотношение между б.с. и наличием изменений на МРТ, МСКТ. Установлено, что у 30 – 40% лиц, независимо от возраста, по данным этих исследований, обнаруживаются асимптомные грыжи диска, но боли нет и человек не подозревает об их существовании.
Исследования последних лет показали, что сама по себе межпозвонковая грыжа может не сопровождаться б.с. и не всегда влияет на выбор лечения.
При боли, вызванной межпозвонковой грыжей – в 30% случаев она может регрессировать или, даже, исчезнуть через 6 недель консервативного лечения, а в 60% случаев, через 6 месяцев.
Показания для хирургического вмешательства при боли в спине
- – Массивная грыжа с двусторонними парезами и тазовыми расстройствами (синдром конского хвоста)
- – Острое развитие выраженного пареза
- – Сохранение выраженных симптомов выпадения в течение 2 — 4 недель несмотря на адекватное консервативное лечение.
Если показаний нет, проводят консервативное лечение.
При проведении операции без показаний, иногда сталкиваются с синдромом, называемым “синдром неудачной операции” на позвоночнике.
В таком случае, после операции сохраняются хронические боли (4-40%). При этом, сделана правильная операция, не были допущены технические ошибки, но, для оперативного лечения не было необходимости.
После операции, уже, при отсутствии грыжи на МРТ, болевой синдром не только не прекращается, но еще и модифицируется и, иногда, становится более интенсивным.
К нему добавляется нейропатический компонент и терапия становится трудной задачей. От операции ожидалось облегчение или полное избавление от боли, но, в результате, этого не произошло.
Патофизиологические варианты боли в спине и лечение
В упрощенном схематическом виде, при неспецифической, ноцицептивной боли, в основе которой лежат два механизма – воспаление и мышечный спазм, рекомендуют НПВП и миорелаксаны в сочетании с витаминами группы В.
Но, если речь идет о радикулярной боли, то в ее патогенезе лежат и ноцоцептивный и нейропатический компоненты.
В таком случае, к ним добавляют прегабалин.
Его не нужно титровать, он хорошо подходит при острой боли, положительно взаимодействует с НПВП и, они вместе влияют на обе составляющие боли – ноцицептивную и нейропатическую.
Хроническая боль
При хронической боли в спине неизбежно подключаются изменения и в центральной нервной системе. Они связаны с психологическими факторами, присоединением тревожных нарушений, депрессивных настроений.
В таких случаях придерживаются биопсихосоциального подхода к лечению и добавляют к терапии, наряду с фармакологическими препаратами – антидепрессантами, не лекарственные методы – физиопроцедуры, массажи, лечебную гимнастику, психотерапию, остеопатотерапию.
Любая хроническая боль не может быть вылечена с помощью одного лекарства или одного метода.
Хроническая боль в спине часто формируется от недостаточной информации страдающего о том, как вести себя в острый период болезни. Поэтому, проводят разъяснительные беседы на темы: что делать с лишним весом, как изменить свой двигательный стереотип, образ жизни, как снизить факторы риска? Все это часто остается за рамками лечения острой боли и способствует ее переходу в хронический вариант.
Источник
В статье описаны клинические подходы к диагностике нейропатической боли, приведены Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общесоматической практике и возможности повышения эффективности терапии, в частности рациональное использование комплекса витаминов В в комбинации с габапептиноидами.
Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.
Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.
Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.
Нейропатическая боль – это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.
Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.
У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.
Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.
Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.
Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.
Лечение нейропатической боли
В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.
Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).
Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.
Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.
Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.
Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.
Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.
Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.
Нейропатическая боль – это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.
Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.
У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.
Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.
Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.
Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.
Лечение нейропатической боли
В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.
Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).
Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.
Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.
Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.
Статья добавлена 3 июля 2019 г.
Источник