Недержание после операции на позвоночник

Недержание после операции на позвоночник thumbnail

Статья посвящена проблеме нейрогенных расстройств мочеиспускания при травме позвоночника и спинного мозга

    Путь пациента с осложненной травмой позвоночника, т. е. сопровождающейся повреждением спинного мозга, начинается с нейрохирургического оперативного вмешательства и продолжается многоэтапной реабилитацией, направленной на коррекцию сопутствующих осложнений и восстановление утраченных функций организма [1]. Для таких больных есть специфический термин – «спинальные».
    Одним из тяжелейших последствий травмы спинного мозга является расстройство произвольного мочеиспускания, обусловленное нарушением проводимости спинномозговых путей. По данным М.Р. Касаткина, подобное осложнение встречается в 92,1% случаев закрытых повреждений спинного мозга [2]. Патогенез изменений функции нижних мочевых путей при травме спинного мозга, проявляющийся в утрате рефлекторной деятельности, сложен и многообразен [3]. 
    Механизм нормального мочеиспускания и характер его расстройства у спинальных пациентов напрямую связаны с особенностями физиологии этой области. Периферическую иннервацию нижних мочевых путей осуществляют тазовый нерв, представляющий парасимпатическую нервную систему, гипогастральный нерв, реализующий симпатическую регуляцию, и пудендальный соматический нерв. Афферентную информацию несут волокна всех трех нервов – вегетативных от детрузора (гладкой мышцы мочевого пузыря) и уретры и полового нерва от тканей промежности. Первичным анализатором для парасимпатического тазового нерва являются нейроны сакрального центра мочеиспускания, расположенного на уровне S2‒S4 сегментов спинного мозга. Здесь же, в анатомическом соседстве, находится ядро Онуфа, представляющее собой скопление нервных клеток, аксоны которых образуют пудендальный нерв [4]. Симпатическая афферентная иннервация, опосредованная гипогастральным нервом, являющимся частью подчревного и поясничного сплетения, осуществляется через пограничный симпатический ствол и вставочные интернейроны боковых рогов спинного мозга на уровне его Th10‒L2 сегментов. Эти же нервы несут и эфферентные сигналы к иннервируемым органам. Регулирующие структуры спинного мозга связаны с вышерасположенными центрами иннервации проекционно, а также с помощью нейрогуморальных и рефлекторных механизмов [5]. Однако следует отметить, что концепции регуляции функции нижних мочевых путей в норме и патологии являются в большей степени эмпирическими, и единого понимания этого вопроса на сегодняшний день нет.

    Клиническая картина

    Врачу-неврологу, курирующему пациента с осложненной травмой позвоночника, необходимо оценить уровень и степень повреждения спинного мозга и учесть посттравматические сроки. Клиническая картина в острый и ранний периоды после получения травмы обусловлена спинальным шоком, что проявляется арефлексией и задержкой мочи. По мере восстановления можно наблюдать активизацию рефлекторной деятельности и формирование «в сухом остатке» нейрогенного расстройства мочеиспускания. При повреждении спинного мозга на уровне сакрального центра мочеиспускания и периферических нервных волокон развивается атония или гипотония детрузора, при этом за счет интактности симпатических структур иннервации внутренний уретральный сфинктер сохраняет сократительную способность. Таким образом, нарушается взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний [6]. Клинически наблюдается нейрогенная задержка мочеиспускания с элементами парадоксальной ишурии (выделения мочи по каплям на фоне переполненного мочевого пузыря). При локализации травмы выше сакрального центра и ядра Онуфа повреждаются проводниковые нервные волокна, осуществляющие взаимосвязь регулирующих структур, однако сами центры иннервации могут быть интактны. В этом случае и детрузор, и внутренний сфинктер уретры способны к циклическому сокращению и расслаблению, но рассогласованность в работе приводит не к нормальному акту мочеиспускания, а к детрузорно-сфинктерной диссинергии. Поражение на уровне нижнегрудного и верхнепоясничного отделов позвоночника, вовлекающее симпатические регулирующие структуры, вызывает нарушение сократительной способности внутреннего сфинктера уретры и недержание мочи. Травма спинного мозга на уровне шейного и верхнегрудного отделов позвоночника ведет к прерыванию взаимосвязи спинальных и стволовых, а также кортикальных структур регуляции. В ситуации, когда центры иннервации спинного мозга и нервные проводники между ними сохраняют свою анатомическую целостность, клинически может сформироваться автономный процесс мочеиспускания, а также гиперактивность мочевого пузыря. В этом случае накопление и выделение мочи происходят рефлекторно, в т. ч. с участием аксон-рефлексов, без контроля центров, отвечающих за произвольную составляющую физиологического процесса [7].
    Описанные клинические нарушения достаточно вариабельны и зависят от характера и тяжести повреждения, а также сроков, прошедших с момента травмы, поэтому можно наблюдать переход одной формы нейрогенного расстройства мочеиспускания в другую.
    Невролог, понимая обусловленность клинической картины уровнем поражения спинного мозга, определяет тактику ведения спинального пациента и дальнейший прогноз. Осуществление адекватной коррекции урологических осложнений лежит, несомненно, в междисциплинарной плоскости. В связи с этим нейроурологическая практика, а вернее, четкое и скоординированное взаимодействие невролога и уролога способно обеспечить квалифицированную и своевременную помощь. И если врач-невролог сосредоточен на повреждении спинного мозга и нарушении иннервации, то уролог контролирует непосредственное функциональное состояние нижних мочевых путей и коррекцию сопутствующих воспалительных и нефротических осложнений.   Отсюда вытекает необходимость тесной взаимосвязи специалистов для полноценной коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания.
    В представлении уролога, оказывающего специализированную помощь пациентам с   неврологическими расстройствами, процесс мочеиспускания выглядит несколько сложнее, чем простой циклический акт, состоящий из чередования фаз накопления и выведения мочи, обеспеченный двумя основными функциями мочевого пузыря: резервуарной и эвакуаторной.  Функционально этот процесс определяется синергией детрузора с гладкомышечным сфинктером уретры и мышцами тазового дна, включающими наружный уретральный сфинктер. 
    Физиологически мочевой пузырь, природой созданный резервуар для сбора мочи, обладает способностью к полному опорожнению в подходящее время и в удобном для совершения акта мочеиспускания месте согласно социально-поведенческим нормам. Эта крайне важная способность реализуется в результате сложной регуляции с участием центральной и периферической нервных систем. Фундаментально акт мочеиспускания – это спинальный рефлекс, обеспечиваемый работой центров головного мозга, реализация и подавление этого рефлекса находятся под волевым контролем. Возможность произвольного управления делает функцию нижних мочевых путей уникальной по сравнению, например, с сердечно-сосудистой системой, и в то же время более уязвимой при неврологических заболеваниях [8]. Таким образом, основными функциями нижних мочевых путей являются накопление мочи в мочевом пузыре, длящееся относительно продолжительное время, и мочеиспускание, занимающее в норме несколько секунд. Реципрокные отношения – расслабление/напряжение детрузора, закрытие уретрального сфинктера и сокращение/расслабление детрузора, открытие уретрального сфинктера – обеспечивают скоординированность процессов накопления и удаления мочи и находятся под нейромедиаторным контролем [9].
    Нейрогенная дисфункция нижних мочевых путей является следствием патологии центральной нервной системы или периферических нервных окончаний ‒ отделов нервной системы, выполняющих контроль над актом мочеиспускания. В этом состоит главное отличие рассматриваемого нарушения от нарушений нижних мочевых путей ненейрогенной этиологии, развивающихся вследствие поражения непосредственно мочеполовой системы. 
    В урологическом сообществе длительное время основной опорой для определения формы нейрогенного расстройства мочеиспускания являлась классификация, предложенная профессором Г. Мадерсбахером в 1980 г. и рекомендуемая Европейской ассоциацией урологов (рис. 1) [10]. В ней автор выделяет 8 основных форм нейрогенных расстройств мочеиспускания в зависимости от состояния детрузора и внутреннего сфинктера уретры. Подразумевается, что указанные структуры могут быть в гипертонусе, гипотонусе и в нормальном состоянии. Однако сложность в постановке диагноза и категоричность в выборе одной из 8 форм нарушений мочеиспускания сегодня заставляют говорить о пересмотре форм расстройств мочеиспускания. С клинической точки зрения все возможные виды нарушений мочеиспускания рассмотреть в рамках одной из существующих классификаций невозможно. В определении поражения у пациента наиболее часто специалисты основываются на преобладающем нарушении эвакуаторной или резервуарной функции мочевого пузыря, различных видах детрузорно-сфинктерной диссинергии и   уродинамических показателях максимального детрузорного давления в точке утечки. При этом важность знания о максимальном детрузорном давлении и максимальном давлении в точке утечки делает необходимым проведение специализированного уродинамического исследования практически каждому пациенту с нарушениями мочеиспускания на фоне неврологического заболевания.
Рис. 1. Функциональная классификация нейрогенной дисфункции мочеиспускания (Н. Madersbache, 1980)

Читайте также:  Гимнастика для позвоночника доктора попова

    Лечение

    Основными задачами урологической помощи на всех этапах нейрореабилитации являются: 
    1)  сохранение и обеспечение функции верхних мочевыводящих путей;
    2)  независимость регуляции функции нижних мочевыводящих путей;
    3) улучшение качества жизни. 
    С практической точки зрения важны борьба с вторичными осложнениями нейрогенной дисфункции мочеиспускания, а также их профилактика. К таким осложнениям относятся манифестация инфекции мочевыводящих путей (исключая бессимптомную бактериурию), уролитиаз, микроцистис, гидронефротическая трансформация и почечная недостаточность, стриктура уретры и т. д. [11].
    Наименьшего риска осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей следует ожидать при сохранении резервуарной функции мочевого пузыря с низким внутрипузырным давлением, например при гипотонии детрузора, его достаточной функциональной емкости и нормальном состоянии поперечно-полосатого сфинктера уретры или его гипотонии. В этом случае к хорошим результатам коррекции, в т. ч. улучшению качества жизни спинального пациента, приводит адекватное дренирование нижних мочевых путей, при этом следует руководствоваться международными стандартами и отечественными клиническими рекомендациями. При нарушении функции опорожнения мочевого пузыря вследствие повреждения позвоночника и спинного мозга методом выбора является асептическая периодическая катетеризация. Она подразумевает использование одноразового стерильного лубрицированного катетера. Процедура выполняется самостоятельно или с посторонней помощью каждые 4‒6 ч [12]. 
    Иные методы дренирования мочевого пузыря, такие как приемы Креде или Вальсальвы, длительное использование постоянного мочевого катетера, должны быть строго обоснованы, т. к. несут значительные риски развития вторичных нейрогенных осложнений работы мочевого пузыря, достигающих 34% [13]. 
    Периодическая катетеризация 4‒6 раз в сутки при условии отсутствия выраженных нарушений со стороны верхних мочевыводящих путей, шокового состояния, гнойно-инфекционных процессов в уретре и мочевом пузыре может быть назначена любым специалистом, курирующим пациента. Вопрос о том, когда переводить пациента на периодическую катетеризацию для постоянного уретрального дренажа, находится в стадии обсуждения сообщества специалистов по нейроурологии [14]. Формальных ограничений и четких рекомендаций по срокам нет, однако считается, что при отсутствии противопоказаний и достаточной укомплектованности отделения средним и младшим медицинским персоналом следует избавлять пациента от постоянных дренажей как можно раньше. 
    Гиперактивный мочевой пузырь, встречающийся на фоне детрузорно-сфинктерной диссинергии и без нее, является другой формой нейрогенного расстройства мочеиспускания вследствие травмы позвоночника и спинного мозга. Если такой тип нарушения клинически проявляется недержанием мочи, то он не несет значительного риска осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей. К проблемам нейрогенного гиперактивного мочевого пузыря следует отнести снижение качества жизни. 
    Детрузорно-сфинктерная диссинергия характеризуется тем, что в момент напряжения мочевого пузыря для его опорожнения происходят различные по силе и продолжительности сокращения внутреннего и наружного сфинктеров уретры, обеспечивающих функцию удержания. В норме сокращения детрузора синхронны с расслаблением этих сфинктеров, что способствует свободному выведению мочи по уретре. Нарушение функции опорожнения в сочетании с высоким внутрипузырным давлением ‒ наиболее опасная форма нейрогенной дисфункции мочеиспускания из-за развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, а также возможности структурных повреждений самого мочевого пузыря. В этом случае перед урологом стоят две основные задачи: 1) подавление высокого внутрипузырного давления, 2) обеспечение оттока мочи по уретре.
    Для подавления детрузорной гиперактивности в качестве первой линии терапии применяются антихолинергические средства, в дополнение к которым можно назначать препараты из группы бета-3-адреномиметиков [15]. Вторая линия лечения включает инъекционное введение в стенку мочевого пузыря 200 ЕД ботулинического нейропептида. Надо понимать, что терапия направлена на создание низкого внутрипузырного давления в мочевом пузыре, необходимого для нормальной работы верхних мочевых путей. Одним из результатов купирования гиперактивности, особенно при сохранении нормального или повышенного тонуса поперечно-полосатого сфинктера уретры, будет увеличение количества остаточной мочи или отсутствие мочевыделения. Поэтому крайне важно объяснить пациенту необходимость проведения указанной терапии с назначением периодической катетеризации мочевого пузыря. 
    При своевременной коррекции нарушений мочеиспускания у спинальных пациентов, применении рекомендованного метода отведения мочи, компенсации избыточного внутрипузырного давления вследствие гиперактивности детрузора или детрузорно-сфинктерной диссинергии удается избежать многих вторичных осложнений.
    В комплексной программе реабилитационного лечения пациентов с травмой позвоночника и спинного мозга используются методики немедикаментозной коррекции, показавшие различный терапевтический потенциал в ходе исследований. В частности, применение электростимуляции мочевого пузыря с помощью имплантируемых электродов в работе А.В. Лившица и соавт. показало, что создать управляемый акт мочеиспускания невозможно, т. к. возбуждение детрузора распространяется на внутренний сфинктер уретры, моделируя детрузорно-сфинктерную диссинергию [16]. Несмотря на то что исследователи представили некоторые положительные результаты, методика не нашла клинического применения в связи с высокой инвазивностью и риском вторичных осложнений. 
    Применение электростимуляции переменным пульсирующим током по лонно-сакральной методике и электрофореза с прозерином на передней брюшной стенке в проекции мочевого пузыря в настоящий момент представляется несостоятельным вследствие особенностей физиологии нижних мочевых путей и неучастия мышц живота в акте мочеиспускания.
    Перспективно использование современных методик: сакральной инвазивной электронейростимуляции с помощью имплантируемых электродов и ритмической периферической магнитной стимуляции в области сакрального центра мочеиспускания и крестцовых корешков [17, 18]. В настоящее время механизм действия магнитной стимуляции на физиологию нижних мочевых путей остается неясным. Многоступенчатость и сложность нервной регуляции процесса удержания мочи и акта мочеиспускания предполагают возможность вовлечения различных структур в ответ на внешнее воздействие. Клинические и уродинамические эффекты магнитной стимуляции, вероятно, связаны с восстановлением интеграции регуляторных рефлексов, при этом наблюдается эффект нейромодуляции, когда происходит изменение активности (торможение или возбуждение) структур центральной, периферической и вегетативной нервных систем [19, 20]. 
    Нейрогенное нарушение мочеиспускания, обусловленное травмой позвоночника и спинного мозга, клинически чрезвычайно гетерогенно вследствие вариабельности уровня и степени тяжести поражения [21, 22]. Этот аспект диктует необходимость индивидуального диагностического подхода, выбора адекватного метода коррекции работы нижних мочевых путей. Реабилитационный путь спинального пациента в настоящее время невозможно представить без тесного сотрудничества невролога и уролога. Совместный современный подход специалистов к проблеме урологических осложнений травмы спинного мозга обеспечивает пациенту верное понимание собственного состояния и адекватную прогностическую оценку, а также возможность социальной адаптации и повышения качества жизни [23, 24].  

Читайте также:  Когда снимать чулки после операции на позвоночнике

Источник

Добрый вечер уважаемые форумчане/доктора

Уже давно просматривал форум, так как до недавних пор имел проблему с межпозвоночной грыжей (L5 – S1, 8.5 mm), а именно очень серьезное защемление седалищного нерва, также протрузия (L4-L5 5,6 мм)

Текста будет много, поэтому начну по порядку

Начиная с прошлого года (в августе) подрабатывая, я заработал себе большую межпозвоночную грыжу, по снимкам там был почти секвестр (со слов невролога).

После курса мануальной терапии и кинезиотерапии, через 7 месяцев, был прооперирован 24 февраля 2016 года по поводу L5-S1 (лазерная микродискэктомия)

После 3 недель реабилитации было значительно легче по сравнению с тем, что было ранее.

В марте первое, что начало меня беспокоить это ноющая ягодица и икра на правой ноге (я списывал это на мышечную боль) и сильно немела левая при сидении.

Что в принципе было терпимо.

В апреле к вышеперечисленным симптомам прибавились, частые позывы к мочеиспусканию, легкое нытье в животе и боли под правой лопаткой.

При повороте шеи вправо немного отдавало в правую руку и лопатку.

Первые две проблемы я проигнорировал, а по поводу лопатки, было проведено МРТ грудного и шейного отделов.

Согласно заключения: отмечается выпячивание мп дисков TH3-TH4 до 2,8мм кзади, TH4 – TH5 до 2,8 мм, TH7 – TH8 до 3,1 мм кзади и выпячивания дисков TH1 – TH3 – 2,2-2,3 мм

На МРТ шейного отдела отклонений не нашли.

Невролог сказал мне что это нормально и порекомендовал не обращать на это внимание.

Май прошел терпимо, за исключением того что позывы к м-ю стали учащаться, в туалет очень сильно хотелось буквально каждые 30-40 мин вне зависимости от нап. мочевого пузыря.

Читайте также:  Лечение позвоночника и суставов волгоград

Думал пройдет.

В конце июня нужно было совершить авиаперелет, вот с того момента и начались проблемы.

20 июня в день перелета позывы к мочеиспусканию стали практически невыносимыми, трудностерпимыми и постоянными. Когда добегал до туалета выходила буквально капелька и уже не было ощущения облегчения.

В итоге эта поездка мне очень трудно далась, даже элементарная проезд в метро давался мне с очень большим трудом.

Перед сном было ощущение что могу извините обписаться.

По приезду назад я пошел к урологу, так как полагал, что проблема в урологии и мне стали лечить “простатит”.

Также с того момента стал немного туже соображать, списал на испуганность.

Хотя по анализам с простатой все было нормально за исключением ее размера 28 см куб

Мне также провели КТ органов забрюшинного пространства с мочеполовой системой было все в норме, но на том же уровне обнаружили компактную остеому.

Со слов заключения ; в проекции дугоотростчатого сустава на ур L5-S1 определяется компактная остеома усл макс размерами 30Х18Х14 мм (можете увидеть по снимкам).

Нейрохирург который меня прооперировал сказал что это не опасно и с моей проблемой не связано.

Начиная с 2-3 недели июля симптомы изменили свой характер, а именно стало трудно ходить в туалет по большому (запоры) а частые позывы сменились дискомфортом и постоянным жжением в паховой зоне, а также нарушением сексуальной функции

По собственной неосознанности думал что это простатит, в итоге нашел хорошего уролога и вылечил его (простата 18 см куб и проблем не было найдено), а вот симптомы никуда не ушли.

В августе делал МРТ поясничного отдела.

Из заключения L4-L5 протрузия до 4,5 mm кзади, а L5-S1 протрузия до 4.8mm кзади, деформирован дугоотростчатый сустав на уровне L5-S1 справа.

Более того осенью прибавились новые симптомы.

Не буду вдаваться в подробности, но началась тошнота в желудке, нарушение пищеварения, глинистый кал, отсутствие позывов к дефекации, а жжение в мочевом пузыре, отсутствие позывов к мочеиспусканию и нарушение сексуальной функции остались.

Пропито огромное количество лекарств, все вышеперечисленные проблемы лечились как отдельные заболевания, соответственно и проходились обследования (кровь, кал, узи брюшного и простаты, колоноскопия, гастроскопия даже онко-маркеры ЖКТ, желудка и простаты и все как не странно в границах нормы, по мере необходимости могу предоставить).

Недавно невролог отправлял на МРТ головного мозга.

Из заключения MP признаки шишковидной железы 6Х4 мм, косвенные признаки вертебробазилярной недостаточности. Очаговых изменений не выявлено.

Подводя итог меня на данный момент беспокоят такие симптомы как: тошнота, постоянная головная боль ( неспособность трезво думать, головокружение), легкая слабость, невозможность спать на боку только на животе, нарушения со стороны кишечника (отсутствие позыва к дефекации), также нет чувства голода, аппетита, жжение в паху (усиливается после мочеиспускания потом стихает), нарушение сексуальной функции, также периодически жжет в грудине в течении дня.

При сидении немеют ноги (по принципу седла), иногда сильно немеет левая нога (как весной) и поднывает ягодица и икра справа (также после операции).

Все заключения и снимкы вы можете посмотреть у меня в профиле, если необходимо загружу в тему.

Пока планирую проходить МРТ грудного отдела, поясничного отдела.

Пожалуйста, подскажите какие еще я могу пройти анализы дабы уже установить диагноз и начать адекватное лечение.
Невролог предположил что это конус-эпиконус.

Ранее до проблемы со спиной таких симптомов никогда не наблюдалось.

Очень прошу уважаемых докторов и опытных форумчан откликнуться и подсказать что мне делать в данной ситуации.

С уважением
Александр

Источник