Мпкт в поясничном отделе позвоночника

Остеопения – это состояние костной ткани, характеризующееся снижением

её

плотности, что приводит к ослаблению костей и повышенному риску

их

перелома. Остеопения и остеопороз это родственные состояния. Разница между остеопенией и остеопорозом в том,что при остеопении потеря костной массы не столь сильная, как при остеопорозе. Это означает, что индивидуумы с остеопенией больше подвержены переломам костей, чем люди с нормальной плотностью костной ткани, но в меньшей степени, чем те, у кого есть остеопороз.

Остеомаляцию, остеомиелити остеоартрит нередко путают с остеопенией, так как на слух они чем- то похожи. Остеомаляция является нарушением минерализации вновь образованной кости, что приводит к ослаблению кости и склонности к переломам. Существует много причин остеомаляции, в том числе это дефицит витамина Д и низкий уровень фосфатов крови. Остеоартроз – это воспалительные изменения в суставах, обусловленные дегенеративными изменениями в хрящевой ткани, что не вызывает остеопению, остеопороз или уменьшение минеральной плотности костей.

Пациенты с остеопенией не так подвержены переломам костей, как пациенты с остеопорозом, однако, в связи с тем людей с остеопенией гораздо больше, чем с остеопорозом, то с учетом большого числа пациентов количество переломов может быть значительным.

Примерно у 50% женщин европейской расы отмечаются переломы костей в течение жизни. Переломы костей, обусловленные остеопенией и остеопорозом, имеют большое значение, потому что они могут быть очень болезненными, хотя компрессионные переломы позвонков могут быть безболезненными. Кроме болевых проявлений, например при переломах бедра, возникают серьезные проблемы, так как эти переломы требуют хирургического вмешательства, а почти 30 % пациентов с переломом шейки бедра требуют длительного сестринского ухода.

Переломы бедра, особенно у пожилых людей, сопровождаются высокой смертностью. Примерно 20% людей умирают в течение года после перелома шейки бедра, из-за осложнений, таких как тромбозы, застойные пневмонии и других осложнений, обусловленных обездвиженностью пациентов. Например, потери здравоохранения из-за переломов, связанных с остеопений и остеопорозом в США достигают 15 миллиардов долларов. В связи с тенденцией старения населения количество переломов шейки бедра будет увеличиваться.

Причины остеопении

По мере старения кости становятся тоньше и это естественный инволюционный процесс, так как начиная со среднего возраста процессы разрушения костных клеток начинают превалировать над процессами образования новой костной ткани. Когда это происходит, кости теряют минералы, уменьшается масса костной ткани, структура костной ткани ослабевает и увеличивается риск переломов. У всех людей после достижения пика роста костей (в 30 лет) начинаются потери костной массы.И чем толще были кости в возрасте около 30 лет, тем больше времени требуется для формирования остеопении или остеопороза.

У некоторых людей может быть остеопения без потери костной ткани. Просто изначально у них может быть более низкая плотность костной ткани. Остеопения может быть результатом множества состояний или заболеваний. Женщины гораздо более склонны к развитию остеопении и остеопороза, чем мужчины. Это происходит вследствие того, что женщины имеют более низкий пик плотности костной ткани к 30 летнему возрасту, а также потому, что потеря костной массы ускоряется в результате гормональных изменений, происходящих во время менопаузы.

Но, тем не менее, пожилым мужчинам тоже необходимо периодически проверять плотность костной ткани, так как снижение уровня тестостерона тоже способствует потере костной массы и уменьшению плотности костей.

Развитию остеопении способствует много причин. Общие причины и факторы риска включают в себя:

• Генетические предпосылки (семейная предрасположенность к остеопении или остеопорозу);
• Гормональные причины, в том числе снижение уровня эстрогена (например, у женщин после менопаузы) или тестостерона;
• Курение
• Злоупотребление алкоголем
• Диета с низким содержанием кальция и витамина D.
• Принадлежность к европейской расе
• Субтильное телосложение
• Длительная обездвиженность
• Длительное применение кортикостероидов, таких как преднизолон или гидрокортизон при воспалительных процессах или противосудорожных препаратов, таких как карбамазепин (Tegretol), фенитоин (Dilantin) или габапентин (Neurontin)
• Нарушение всасывания минералов (например, при целиакии);
• Хроническое воспаление вследствие заболевания (например, ревматоидный артрит).
• Химиотерапия
• Воздействие излучения

Симптомы

Остеопения, как правило, не вызывает боли, пока нет перелома костей. Кроме того, даже переломы при остеопении могут протекать бессимптомно. Остеопения или остеопороз могут протекать в течение многих лет до постановки диагноза. Многие переломы костей вследствие остеопороза или остеопении, такие как перелом бедра или переломы позвонков, очень болезненны. Однако некоторые переломы, особенно переломы позвоночника, могут быть безболезненными, следовательно, остеопения или остеопороз могут не диагностироваться в течение многих лет.

Любому человеку, которому поставлен диагноз остеопении следует осуществить изменение образа жизни и подобрать с врачом медикаментозную коррекцию остеопении.

Диагностика

Наиболее достоверным методом диагностики остеопении является денситометрия с помощью аппаратов с использованием двойной энергии рентгеновской абсорбциометрии. Проводится сканирование плотности костной ткани в бедре позвоночнике и иногда запястья. Эти зоны выбраны потому, что именно в них чаще всего бывают переломы костей. Денситометрия является очень точным методом исследования для прогнозирования возможных переломов в будущем. Другими методами измерения плотности костной ткани являются количественная компьютерная томография (ККТ), а также количественная ультразвуковая денситометрия. Иногда обычная рентгенография выявляет диффузную остеопению или остеопению в определенном месте, например, в позвоночнике. Периартикулярная остеопения является показателем воспаления вокруг определенного сустава (сочленения). Такую картину можно наблюдать, например, при ревматоидном артрите и это не означает, что есть снижение плотности костной ткани всего скелета. Но рентгенография позволяет только качественно оценить наличие снижения плотности костной ткани, а денситометрия позволяет определить и количественные показатели снижения минеральной плотности костей. Денситометрия показана следующей группе людей:

• Женщины в возрасте 55 лет и старше и мужчины 70 лет и старше
• Женщины и мужчины 50-69 лет с повышенным риском остеопороза
• Взрослые, у которых есть переломы костей после 50 лет
• Взрослые с медицинскими состояниями, связанными с потерей костной массы (например, ревматоидный артрит), или те, кто принимает медикаменты, которые могут привести к потере костной массы (например, преднизон или другие стероиды)
• Пациентам, получающим лечение от остеопении или остеопороза для мониторинга результатов лечения

Лечение остеопении

Наличие остеопении требует изменения образа жизни и обеспечения диеты, с достаточным содержанием кальция и витамина D в рационе. Лечение основного заболевания, вызывающего нарушение всасывания, например, целиакии, может увеличить плотность костей. Не каждому пациенту с остеопенией требуется специализированное медикаментозное лечение, так как далеко не у всех пациентов остеопения приводит к перелому костей или переходит в остеопороз, а длительный прием специализированных препаратов, имеющих побочные действия, может привести к нежелательным осложнениям.

Тем не менее, при наличии остеопении, врач может назначить медикаментозное лечение. Решение о выборе тактики лечении проводится в каждом конкретном случае на индивидуальной основе, в зависимости от особенностей отдельного человека. С учетом всех факторов риска (наличие генетических факторов риска, изначально субтильного телосложения, наличие хронических соматических заболеваний) врач определяет риск возможности переломов в ближайшие 10 лет и проводит подбор лечения. Диагноз остеопения это серьезный звонок для внесения определенных изменений образа жизни. Изменения стиля жизни являются важной частью профилактики и лечения остеопении. Эти изменения образа жизни включают в себя регулярные физические нагрузки (например, ходьба или поднятие тяжестей), отказ от курения, умеренность в употреблении алкоголя, а также обеспечение адекватного ежедневного потребления кальция и витамина D. Если рацион не является адекватным, то возможно применение добавок.

Витамин D

• 800 МЕ (международных единиц) в день для женщин в возрасте старше 71
• 600 МЕ в день для женщин в других возрастных групп, мужчин и детей
• 400 МЕ в день для детей в возрасте до 12-месячного возраста

Кальций

• 1200 мг (миллиграмм) в день для взрослых женщин в возрасте старше 50 и мужчин 71 лет и старше. Кальций необходимо принимать дробно, не более 600 мг одновременно, что обеспечит оптимальную кишечную абсорбцию.
• 1000 мг в день для женщин старше 45 лет и мужчин старше 55 лет.

Специализированные медикаменты для лечения остеопении и остеопороза

• Бисфосфонаты (в том числе алендронат [Fosamax], ризедронат [Actonel], ибандронат [Бонива] и золедроновая кислот [Reclast])
• Кальцитонин (Miacalcin, Fortical, Calcimar)
• Терипаратид (Forteo)
• Деносумаб (Prolia)
• Заместительная гормональная терапия эстрогенами и прогестероном
• Ралоксифен (Evista)

Алендронат (Фосамакс), ризедронат (Actonel), золедроновая кислота (Reclast), и ралоксифен (Evista) назначаются также для профилактики остеопороза и для лечения остеопороза.).

Побочные эффекты алендроната (Фосамакса) и других бисфосфонатов (ризедронат, золедроновая кислот и ибандронат) имеют определенные особенности (например, асептический некроз челюсти), но встречаются достаточно редко. Как правило, эти препараты используются только тогда, когда преимущества профилактики переломов костей значительно перевешивают возможный риск побочных действий препаратов.

Часто остеопения не требует лечения лекарствами. В таких случаях необходимо проводить динамическое наблюдение за плотностью костной ткани с помощью денситометрии.

Профилактика остеопении

Лучшим способом профилактики развития остеопении является здоровый образ жизни. Профилактика включает обеспечение адекватного поступления кальция с пищей или с использованием добавок, обеспечение адекватного потребления витамина D,уменьшение потребления алкоголя, исключение курения и достаточные физические нагрузки. В молодом возрасте необходимы проводить мероприятия по укреплению костной ткани,так как плотность костной ткани достигает максимума к 30 годам.

Если же человек старше 30 лет, еще не слишком поздно, для того, чтобы провести изменения образа жизни. Сбалансированная диета и регулярные физические упражнения помогут замедлить потерю плотности костной ткани, задержать развитие остеопении и отсрочить или предотвратить развитие остеопороза

Источник

Профессор Е.И. Марова

Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва

Остеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Сенильный остеопороз – так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его с пищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D – т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко-Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

Клинические проявления

Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название “утиная”.

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”. Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий – в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко-Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе – у 45%, переломы ребер – у 52%, компрессионные переломы тел позвонков – у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга в 1991-1992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее. У больных с болезнью Иценко-Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках – 70,6 6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате “Expert” фирмы “Lunar” (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с болезнью Иценко-Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7 4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8% 3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5 3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. При болезни Иценко-Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз – в 45%; нормальные значения МПКТ – в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев. Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко-Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз – в 22%, отсутствие изменений – в 52%; при синдроме Нельсона – соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.

Лечение остеопороза

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко-Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта – 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4-10% через 9 мес во втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6-12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.

Литература

1. Рожинская Л.Я. “Системный остеопороз”. Крон-Пресс, М., 1996; 208.
2. Насонов Е.Л. и соавт. “Проблема остеопороза в ревматологии”. Стин, М., 1997; 429.
3. Марова Е.И. и соавт. “Нейроэндокринология”. Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.

По материалам: nature.web.ru

Похожие страницы

Источник