Митоз позвоночника что это такое

Митоз (mitosis; греч. mitos нить + -osis; син.: кариокинез, непрямое деление клетки) – наиболее распространенный способ репродукции клетки, свойственный животным, растительным клеткам, а также простейшим организмам. Митоз обеспечивает возможность образования генетически равноценных клеток и сохраняет преемственность хромосом (см.) в ряду клеточных поколений (см. Деление клетки). Это достигается сочетанием двух основных процессов – идентичной редупликацией хромосом и их равномерным распределением между дочерними клетками. Все эти особенности Митоза способствовали тому, что Митоз закрепился как один из центральных механизмов индивидуального развития почти всех представителей животного и растительного мира. Митоз является лишь частью жизненного (клеточного) цикла, т. е. периода существования от образования до собственного деления или смерти. Жизненный цикл клеток разного типа неодинаков. Для клеток, утративших в процессе развития способность к самовоспроизведению, он завершается старением и смертью. Клетки, сохранившие способность к Митозу, имеют клеточный цикл, ограниченный последовательностью деления. Период между следующими друг за другом Митозами в таких клетках называют интерфазой. В интерфазе различают период гетеросинтетической интерфазы, связанный с процессами дифференцировки, роста и функционирования клетки, и период аутосинтетической интерфазы, во время которого происходят процессы подготовки клетки к репродукции.

Взаимосвязанные события, происходящие во время аутосинтетической интерфазы и собственно Митоз, обозначают как митотический цикл.

Началу собственно Митоза предшествует период подготовки, происходящий в аутосинтетической интерфазе. Он заключается в накоплении энергетических и структурных компонентов, необходимых для последующего деления: это, в частности, накопление макроэргических соединений, способных в своих связях хранить большое количество энергии (см. Высокоэргические соединения), синтез четырех нуклеозид-трифосфатов, необходимых для редупликации хромосом, и репродукция клеточного (митотического) центра.

Иногда выделяют еще одну стадию, непосредственно предшествующую началу профазы – так наз. препрофазу, или антефазу, к-рая соответствует концу интерфазы.

В препрофазе происходит удвоение ДНК и синтез материала веретена деления.

Рис. 1. Схематическое изображение стадий митоза : 1 и 2 – профаза (стадия формирования хромосом и расхождения центриолей, исчезновения ядрышка; ядерная оболочка еще сохраняется); 3 и 4 – метафаза (перемещение хромосом к экваториальной плоскости делящейся клетки, формирование экваториальной пластинки, или «материнской звезды», ядерная оболочка распадается): 5 – анафаза (стадия расхождения хромосом к полюсам и образования фигуры «дочерних звезд»; видны межполюсные нити, связывающие полюса клетки; пунктиром обозначены нити, связывающие полюса с центромерами хромосом); 6 и 7 – телофаза (заключительная стадия митоза, формирование дочерних ядер из групп хромосом, собравшихся у полюсов, восстановление ядерных оболочек и разделение тела клетки на две части).

Процесс М. обычно подразделяют на 4 стадии: профазу, метафазу, анафазу и телофазу (рис. 1).

К началу профазы клетка обычно округляется, вязкость ее цитоплазмы возрастает. Происходит разрушение ядрышка, ядерной оболочки и реорганизация ядра с конденсацией и спирализацией хромосом, к-рые были уже репродуцированы в интерфазе или в конце предыдущего М. Центриоли клеточного центра расходятся к полюсам. Между ними формируется веретено деления, к-рое состоит из микротрубочек диам. 14-25 нм. Радиально расположенные вокруг центриолей фибриллы образуют лучистое сияние (астросферу). Все эти структуры в совокупности образуют митотический аппарат клетки, необходимый для осуществления расхождения хромосом.

В метафазе происходит движение хромосом к экваториальной плоскости (так наз. метакинез, или прометафаза), формирование экваториальной пластинки («материнской звезды») и разъединение сестринских хромосом.

Рис. 2. Электронно-микроскопическая картина пучка микротрубочек веретена, идущего от кинетохоров (К) к центриолям (Д) в метафазной клетке китайского хомячка; х 36 000.

Анафаза – стадия расхождения хромосом к полюсам, когда образуются две группы хромосом, обращенные центромерами к полюсу, а плечами – к экватору (фигура «дочерних звезд»). К этому времени в веретене деления различают межполюсные нити – микротрубочки (рис. 2), к-рые связывают оба полюса клетки и хромосомальные нити, связывающие полюса с центромерами хромосом. Анафазное движение, обеспечивающее равномерное распределение хромосом между дочерними клетками, является суммарным выражением двух типов движения: раздвигания полюсов в результате удлинения межполюсных микротрубочек веретена деления и перемещения хромосом к противоположным полюсам вследствие укорочения его хромосомальных микротрубочек.

Механизм анафазного движения изучен еще недостаточно. Распространены две наиболее вероятные гипотезы, объясняющие этот механизм: гипотеза скользящих нитей и гипотеза динамического равновесия процессов полимеризации и деполимеризации. Согласно первой из них при анафазном расхождении хромосом микротрубочки, подобно толстым и тонким миофиламентам, уменьшаются за счет укорочения в процессе их скольжения относительно друг друга. Наиболее принята гипотеза динамического равновесия, согласно к-рой укорочение хромосомальных и удлинение межполюсных микротрубочек связано с частичной деполимеризацией первых и полимеризацией вторых. Основой процессов полимеризации и деполимеризации служит динамическое равновесие между микротрубочками и пулом свободных субъединиц, из к-рых построены протофибриллы этих структур. Возможность участия в движении хромосом актиновых микротрубочек, обнаруженных в области веретена деления, пока остается спорной. Движение хромосом в метакинезе и в анафазе нарушается после повреждения кинетохоров, митотических центров и микротрубочек веретена.

В заключительной стадии М.- телофазе – происходит реконструкция дочерних ядер из хромосом, собравшихся у полюсов, и разделение клеточного тела (процесс цитотомии, или цитокинез). Реконструкция дочерних ядер связана с деспирализацией хромосом, восстановлением ядрышка и ядерной оболочки. Цитотомия осуществляется путем образования внутриклеточной пластинки у растительных клеток или путем образования борозды деления у животных клеток. Механизмы цитотомии обычно связывают либо с сокращением желатинизированного кольца цитоплазмы, опоясывающего экватор (гипотеза сократимого кольца), либо с расширением поверхности клетки вследствие распрямления петлеобразных белковых цепей (гипотеза расширения мембран).

Продолжительность Митоза неодинакова в разных типах клеток. В животных клетках среднее время М. составляет 30-60 мин., в растительных оно достигает 2-3 час. Неодинакова и продолжительность разных стадий М. Более длительны стадии, связанные с процессами синтеза (профаза и телофаза). Менее длительны метафаза и анафаза. Время М. зависит от размеров клеток, их плоидности, числа ядер, а также от условий окружающей среды, в частности температуры.

Сравнительные цитологические исследования убеждают, что в ходе эволюции процесс распределения хромосом существенно изменился. Как показали Пиккитт-Хипс (G. Pickett-Heaps, 1975), А. И. Алов и сотр. (1977) на ранних этапах филогенеза распределение хромосом осуществлялось с помощью плазматической мембраны и ядерной оболочки и только позднее дифференцировалась специальная структура – митотический аппарат.

В организме многоклеточных животных М. контролируется нервной системой, гормонами надпочечника, гипофиза, щитовидной железы, половых желез и кейлонами (см.). Наряду с общей системой нейрогуморальной регуляции процессы деления клеток контролируются и местными факторами, образующимися при функциональной активности клеток. Нарушение нормального взаимодействия различных регуляторных механизмов обеспечивает как общие, так и местные изменения митотической активности. В частности, в опухолевых клетках М. выходит из-под контроля нейрогуморальной регуляции.

Выражением регуляции М. в связи с взаимодействием организма и среды служит суточный (циркадианный) ритм пролиферации клеток (митотическая активность). В большинстве органов у животных, активных в ночное время, максимум М. отмечается утром, а минимум – в ночное время. У животных, активных днем, и у человека отмечаются обратные параметры суточного ритма. Одновременно в течение суток колеблется не только митотическая активность, но и многие метаболические процессы, функции и реактивность клеток. Суточный ритм М. является следствием цепи реакции, в к-рую вовлекаются ритмические изменения окружающей среды (освещенности, температуры, режима питания и др.), ритм функциональной активности клеток и изменения течения процессов метаболизма. Суточные ритмы отличаются пластичностью и устойчивостью. Последняя связана с наследственной закрепленностью циркадианных ритмов (см. Биологические ритмы).

Кроме Митоза и мейоза, известны и другие способы репродукции клетки – эндомитоз и политения. При этих типах репродукции не происходит ни образования новых ядер, ни разделения клеточного тела. Эндомитоз и политения не приводят к увеличению числа клеток, хотя вследствие редупликации хромосом в обоих случаях наблюдают увеличение клеточной массы. При эндомитозе отмечается редупликация хромосом без разрушения ядерной оболочки. Внутри ядра происходит спирализация хромосом (эндопрофаза) и последовательно осуществляются эндометафаза, расхождение хроматид и их деспирализация. В результате увеличивается число хромосом, возникают полиплоидные клетки и нарастает масса цитоплазмы. Политения заключается в увеличении хромонем в хромосомах, что также приводит к полиплоидизации и увеличению массы ядра и цитоплазмы.

При различных патол, процессах нормальное течение М. нарушается. Выделяют три основных вида патологии М.: 1) повреждения хромосом (их набухание, склеивание, фрагментация, повреждения центромеры, отставание отдельных хромосом при движении, образование микроядер, нарушения спирализации и деспирализации, раннее разъединение хроматид); 2) повреждения митотического аппарата (задержка М. в метафазе, многополюсный, моноцентрический н асимметричный М., трехгрупповая и полая метафазы). Особое значение в этой группе патологии М. имеет колхициноподобный М., или К-митоз, к-рый вызывается алкалоидом колхицином, а также колцемидом, винбластином, винкристином, аценафтеном и другими так наз. статокинетическими ядами, останавливающими М. в метафазе (антимитатические агенты, антитубулины). К-митозы возникают и самопроизвольно в культуре ткани и в опухолях. При K-митозе нарушается расхождение центриолей, дезорганизуется веретено деления, отсутствует разъединение хроматид, усиливается спирализация хромосом, а иногда происходит и их повреждение (набухание, фрагментация, транслокация и др.); 3) нарушения цитотомии, в результате чего возникают двух- или многоядерные клетки – так наз. симпласты, плазмодии.

Патологические Митозы могут быть следствием воздействия митотических ядов, токсинов, различных экстремальных факторов (ионизирующее излучение, аноксия, гипотермия), а также вирусных инфекций. Резкое увеличение числа патологических Митозов типично для ряда патологических процессов, в частности для прогрессии злокачественных опухолей (см. Прогрессия опухоли).

См. также Клетка.

Библиография: Алов И. А. Цитофизиология и патология митоза, М., 1972, библиогр.; он же, Анафазное движение хромосом в митозе, Усп. совр, биол., т. 83, в. 2, с. 213, 1977, библиогр.; Альбертсон П. О. Разделение клеточных частиц и макромолекул, пер. с англ., М., 1974; Кириллов О. И. Процессы клеточного обновления и роста в условиях стресса, М., 1977; библиогр.; Лагучев С. С. Гормоны и митотический цикл клетки, М., 1975, библиогр.; Мэзия Д. Митоз и физиология клеточного деления, пер. с англ., М., 1963, библиогр.; Цанев Р. Г. и Марков Г. Г. Биохимия клеточного деления, пер. с болг., М., 1964, библиогр.; Cande W. Z., Lazarides E. a. McIntosh J. K. A comparison of the distribution of actin and tubulin in the mammalian mitotic spindle as seen by indirect immunofluorescence, J. cell. Biol., v. 72, p. 552, 1977, bibliogr.; Grundmann E. Der mitotische Zellcyclus, Handb, allg. Path., hrsg. v. H. W. Altmann, Bd 2, T. 2, S. 282, B., 1971, Bibliogr.

И. А. Алов.

Источник