Кровоснабжение поясничного отдела позвоночника

Кости кровоснабжаются из близлежащих артерий, которые в области надкостницы образуют сплетения и сети с большим количеством анастомозов. Кровоснабжение грудного и поясничного отделов позвоночника обеспечивается ветвями аорты, шейного отдела – позвоночной артерией. По данным М.И. Сантоцкого (1941) кровоснабжение компактного вещества костной ткани осуществляется за счет сосудов периостальной сети. Наличие сосудов, проникающих в кость, было доказано гистологически. Через мелкие отверстия артериолы проникают в кость, разветвляются дихотомически, образуют разветвленную замкнутую систему шестиугольных синусов, анастомозирующих друг с другом. Интрамедуллярное венозное сплетение по своей емкости превышает артериальное русло в несколько десятков раз. За счет огромной суммарной площади поперечного сечения кровоток в губчатой кости настолько медленный, что в некоторых синусах наблюдается его остановка на 2-3 мин. Выходя из синусов, венулы образуют сплетения и покидают кость через мелкие отверстия. Единственным способом заполнить сосудистое русло кости является метод внутрикостного введения.

В.Я. Протасов, 1970 г., установил, что венозная система позвоночника является центральным венозным коллектором организма и объединяет все венозные магистрали в одну общую систему. Тела позвонков являются центрами сегментарной венозной коллекторной системы, и при нарушении кровообращения в позвонках страдает венозный отток не только в костной ткани, но и в окружающих позвоночник мягких тканях. Так, введенное в губчатое вещество позвонка контрастное вещество сразу же, не задерживаясь, выводится из него через венулы, распространяется равномерно во всех плоскостях и инфильтрирует все окружающие позвонок мягкие ткани.

В.В. Шабанов (1992) показал, что при инъекции в остистые отростки позвонков контрастного вещества равномерно заполняются диплоические вены губчатого вещества остистых отростков и позвонков, венозные сосуды надкостницы, внутреннее, а затем наружное позвоночные сплетения, вены эпидурального пространства, вены твердой мозговой оболочки, венозных сплетений спинномозговых узлов и нервов. При этом красящее вещество проникает в губчатую ткань остистых отростков и позвонков, вены твердой мозговой оболочки и спинного мозга не только своего уровня, но и на 6-8 сегментов выше и 3-4 сегмента ниже места введения, что указывает на отсутствие клапанов в диплоических венах и венах позвоночных сплетений. Аналогичные данные были получены им же при веноспондилографии и при интраоперационном на органах брюшной полости введении красящего вещества.

Циркуляция крови в условиях замкнутого и жесткого пространства кости при венозном застое может осуществляться только путем открытия резервных сосудов оттока или спазма сосудов приносящих кровь. Костная ткань имеет очень активное кровоснабжение, она получает на 100 грамм массы 2-3 мл крови в 1 минуту, а на единицу клеточной массы кости кровоток в 10 раз больше. Это позволяет обеспечивать обмен веществ в костной ткани и костного мозга на самом высоком уровне.

Система притока и оттока крови в кости функционально уравновешены и регулируется нервной системой. Под действием остеокластического и остеобластического процессов костная ткань постоянно и активно обновляется. Кровоток в трабекулах кости, по мнению Я.Б. Юдельсона (2000), связан, в том числе и с физическим воздействием на позвоночник. При возникновении компрессионной нагрузки на тела позвонков, происходит эластическая деформация костных трабекул и повышение давления в полостях, заполненных красным костным мозгом. Учитывая сходящееся направление ядерно-суставных осей в каждом ПДС, например при ходьбе, повышение давление попеременно возникает в переднеправой половине позвонка (снижение в переднелевой), а затем в переднелевой (снижение в переднеправой). Красный костный мозг смещается попеременно из зоны большего давления в зону меньшего давления. Это позволяет рассматривать тела позвонков, как своеобразные биологические гидравлические амортизаторы. В тоже время колебания давления в полостях губчатого вещества тел позвонков способствуют проникновению молодых форменных элементов крови в синусные капилляры и оттоку венозной крови из губчатого вещества во внутреннее позвоночное сплетение.

В условиях снижения нагрузки на кость происходит постепенное зарастание тех отверстий, через которые проходят мало – или нефункционирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, в которых проходят вены, так как в их стенках менее выражена мышечная ткань и в них меньшее давление. Это приводит к уменьшению резервных возможностей оттока крови от кости. На начальном этапе этого процесса снижение возможностей оттока может компенсироваться за счет рефлекторного спазма мелких артерий, приносящих кровь к кости. При декомпенсации рефлекторных возможностей регуляции внутрикостного кровотока, повышается внутрикостное давление.

Нарушение внутрикостного кровотока приводит к повышению внутрикостного давления, которое, длительно существуя, вызывает специфическую структурную перестройку кости, а именно рассасывание внутрикостных балок и склероз кортикального слоя губчатой ткани замыкательных пластинок тела позвонка, а в дальнейшем приводит к образованию кист и некрозов (Arnoldi С.C. и соавт., 1989).

Как пульпозное ядро, так и суставной хрящ являются бессосудистыми образованиями, которые питаются диффузным путем, т.е. находятся в полной зависимости от состояния соседних тканей. В связи с чем, особый интерес представляют исследования И.М. Митбрейта (1974), показавшего, что ухудшение кровообращения в телах позвонков создает условия для нарушения питания межпозвонкового диска, которое осуществляется осмотическим путем. Склероз замыкательных пластинок уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что приводит к дистрофии последнего. Более того, через нарушенный осмотический механизм может происходить резервный, экстренный сброс лишней жидкости из тела позвонка при быстро нарастающем в нем внутрикостном давлении. Это может привести к набуханию пульпозного ядра, ускорению его дегенерации и увеличению давления на фиброзное кольцо. В этих условиях увеличивается вероятность негативного воздействия на патологический процесс таких дополнительных факторов, как физическая нагрузка, травма, переохлаждение и др. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и развитие известных патогенетических механизмов поясничного межпозвонкового остеохондроза. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к страданию корешка, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровню афферентации в системе данного корешка (Соков Е.Л., 1996, 2002).

Источник

1.2. Кровоснабжение костной ткани, внутрикостное кровяное давление

Кости кровоснабжаются из близлежащих артерий, которые в области надкостницы образуют сплетения и сети с большим количеством анастомозов. Кровоснабжение грудного и поясничного отделов позвоночника обеспечивается ветвями аорты, шейного отдела – позвоночной артерией. По данным М.И. Сантоцкого (1941) кровоснабжение компактного вещества костной ткани осуществляется за счет сосудов периостальной сети. Наличие сосудов, проникающих в кость, было доказано гистологически.

Через мелкие отверстия артериолы проникают в кость, разветвляются дихотомически, образуют разветвленную замкнутую систему шестиугольных синусов, анастомозирующих друг с другом.

Интрамедуллярное венозное сплетение по своей емкости превышает артериальное русло в несколько десятков раз. За счет огромной суммарной площади поперечного сечения кровоток в губчатой кости настолько медленный, что в некоторых синусах наблюдается его остановка на 2-3 мин.

Выходя из синусов, венулы образуют сплетения и покидают кость через мелкие отверстия. Единственным способом заполнить сосудистое русло кости является метод внутрикостного введения [7].

В.Я. Протасов, 1970 г., установил, что венозная система позвоночника является центральным венозным коллектором организма и объединяет все венозные магистрали в одну общую систему. Тела позвонков являются центрами сегментарной венозной коллекторной системы, и при нарушении кровообращения в позвонках страдает венозный отток не только в костной ткани, но и в окружающих позвоночник мягких тканях. Так, введенное в губчатое вещество позвонка контрастное вещество сразу же, не задерживаясь, выводится из него через венулы, распространяется равномерно во всех плоскостях и инфильтрирует все окружающие позвонок мягкие ткани.

В.В. Шабанов (1992) показал, что при инъекции в остистые отростки позвонков контрастного вещества равномерно заполняются диплоические вены губчатого вещества остистых отростков и позвонков, венозные сосуды надкостницы, внутреннее, а затем наружное позвоночные сплетения, вены эпидурального пространства, вены твердой мозговой оболочки, венозных сплетений спинномозговых узлов и нервов. При этом красящее вещество проникает в губчатую ткань остистых отростков и позвонков, вены твердой мозговой оболочки и спинного мозга не только своего уровня, но и на 6-8 сегментов выше и 3-4 сегмента ниже места введения, что указывает на отсутствие клапанов в диплоических венах и венах позвоночных сплетений. Аналогичные данные были получены им же при веноспондилографии и при интраоперационном на органах брюшной полости введении красящего вещества.

Циркуляция крови в условиях замкнутого и жесткого пространства кости при венозном застое может осуществляться только путем открытия резервных сосудов оттока или спазма сосудов, приносящих кровь.

Костная ткань имеет очень активное кровоснабжение, она получает на 100 грамм массы 2-3 мл крови в 1 минуту, а на единицу клеточной массы кости кровоток в 10 раз больше. Это позволяет обеспечивать обмен веществ в костной ткани и костного мозга на самом высоком уровне.

Система притока и оттока крови в кости функционально уравновешены и регулируется нервной системой.

Под действием остеокластического и остеобластического процессов костная ткань постоянно и активно обновляется. Кровоток в трабекулах кости, по мнению Я.Б. Юдельсона (2000), связан, в том числе и с физическим воздействием на позвоночник. При возникновении компрессионной нагрузки на тела позвонков, происходит эластическая деформация костных трабекул и повышение давления в полостях, заполненных красным костным мозгом. Учитывая сходящееся направление ядерно-суставных осей в каждом позвоночно-двигательном сегменте, например, при ходьбе, повышение давление попеременно возникает в переднеправой половине позвонка (снижение в переднелевой), а затем в переднелевой (снижение в переднеправой). Красный костный мозг смещается попеременно из зоны большего давления в зону меньшего давления. Это позволяет рассматривать тела позвонков, как своеобразные биологические гидравлические амортизаторы. В тоже время колебания давления в полостях губчатого вещества тел позвонков способствуют проникновению молодых форменных элементов крови в синусные капилляры и оттоку венозной крови из губчатого вещества во внутреннее позвоночное сплетение.

В условиях снижения нагрузки на кость происходит постепенное зарастание тех отверстий, через которые проходят мало – или нефункционирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, в которых проходят вены, так как в их стенках менее выражена мышечная ткань и в них меньше давление. Это приводит к уменьшению резервных возможностей оттока крови от кости. На начальном этапе этого процесса снижение возможностей оттока может компенсироваться за счет рефлекторного спазма мелких артерий, приносящих кровь к кости. При декомпенсации рефлекторных возможностей регуляции внутрикостного кровотока, повышается внутрикостное давление.

Нарушение внутрикостного кровотока приводит к повышению внутрикостного давления, которое, длительно существуя, вызывает специфическую структурную перестройку кости, а именно рассасывание внутрикостных балок и склероз кортикального слоя губчатой ткани замыкательных пластинок тела позвонка, а в дальнейшем приводит к образованию кист и некрозов [7, 12, 20, 23].

Как пульпозное ядро, так и суставной хрящ являются бессосудистыми образованиями, которые питаются диффузным путем, т.е. находятся в полной зависимости от состояния соседних тканей. В связи с чем, особый интерес представляют исследования И.М. Митбрейта (1974), показавшего, что ухудшение кровообращения в телах позвонков создает условия для нарушения питания межпозвонкового диска, которое осуществляется осмотическим путем. Склероз замыкательных пластинок уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что приводит к дистрофии последнего. Более того, через нарушенный осмотический механизм может происходить резервный, экстренный сброс лишней жидкости из тела позвонка при быстро нарастающем в нем внутрикостном давлении. Это может привести к набуханию пульпозного ядра, ускорению его дегенерации и увеличению давления на фиброзное кольцо. В этих условиях увеличивается вероятность негативного воздействия на патологический процесс таких дополнительных факторов, как физическая нагрузка, травма, переохлаждение и др. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и развитие известных патогенетических механизмов поясничного межпозвонкового остеохондроза. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к страданию корешка, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровню афферентации в системе данного корешка [30, 31, 32].

Источник

Работа мускулатуры сосудистых магистралей постоянно регулируется нервными импульсами, проходящими по симпатическим волокнам. Эти сигналы отвечают за мышечную деятельность практически всех внутренних органов и связанные с ней функции.

Устранение застоя кровяной жидкости, улучшение микроциркуляции в патологическом участке позволяет нормализовать обменные процессы, восстановить проходимость нервных импульсов, в результате чего лечение остеохондроза протекает более результативно и состояние здоровья пациента стабилизируется.

Особенности патогенеза остеохондрозного заболевания

В наше время остеохондрозное заболевание (возрастные дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвоночных дисках) достаточно распространено среди населения. Виной всему малоподвижный образ жизни или же наоборот чрезмерно тяжелый физический труд, травмы спины, вредные привычки, неправильное питание и неполноценный сон.

Первоначально симптомы остеохондроза проявляются незначительным дискомфортом в спине после физических нагрузок, ограниченностью подвижности, затем болевые синдромы становятся более интенсивными и приобретают хронический характер. Разрушительные процессы в межпозвоночных дисках (обезвоживание и недостаточное снабжение питательными веществами) провоцируют воспаление и отек патологического участка (снижение в нем кровообращения). Защитной реакцией организма на раздражение становиться еще большая скованность мышц и болевые ощущения.

Спазмы мягких тканей сдавливают симпатические нервные окончания и волокна, передача импульсов ослабевает, мышечные стенки кровеносных сосудов не получают необходимой информации и также оказываются в компрессионном состоянии. Нарушение кровообращения со временем приводит к кислородному голоданию (гипоксии).

Комплексное консервативное лечение позвоночника, как правило, включает в себя прием сосудорасширяющих препаратов. Результаты действия фармакологических средств сосудорасширяющей группы:

• нормализация кровообращения в патологическом участке и во всем организме;
• улучшение питания мягких тканей, насыщение их жидкостью, ускорение обменных процессов;
• уменьшение воспаления и отека тканей, застойных явлений а, следовательно, и болевых ощущений;
• восстановление прохождения нервных импульсов по волокнам.

Механизмы воздействия препаратов

Группу сосудорасширяющих препаратов, применяемых для лечения остеохондроза суставов, условно разделяют на подгруппы:

• вещества миотропного воздействия, оказывающие влияние непосредственно на мускулатуру сосудистых стенок, изменяющие их обменные процессы и снижающие тонус (кофеин, папаверин, но-шпа);
• препараты нейротропного воздействия добиваются сосудорасширяющего эффекта путем нервной регуляции тонуса кровеносных магистралей;
• лекарственные препараты центрального воздействия, влияющие на работу сосудодвигательного центра, расположенного в головном мозге (аминазин, апессин);
• вещества периферического воздействия:
• блокирующие адренорецепторы сосудов (фентоламин);
• блокирующие передачу импульсов (возбуждения) с нервных окончаний симпатических ветвей, иннервирующих соответствующие кровеносные магистрали (орнид, октадин);
• улучшающие передачу импульсов с парасимпатических окончаний на кровеносные сосуды (ацетилхолин, карбахолин);
• затрудняющие передачу импульсов в симпатических нервных скоплениях, тем самым понижая тонус сосудов (пентамин, тетамон);
• препараты смешанного механизма воздействия – центрального нейротропного и периферического миотропного (нитроглицерин, амилнитрит, резерпин, причем последний ослабляет чувствительность центральных и периферических адренорецепторов, отвечающих за иннервацию кровеносных сосудов, расширяет их просвет, а также понижает артериальное давление).

Перечень основных препаратов, назначаемых при остеохондрозе

Актовегин. Обладает не столько сосудорасширяющим, сколько стимулирующим регенерацию тканей свойствами. Несет в себе множество питательных веществ: аминокислоты, сахариды, нуклеозиды. Положительно влияет на транспортировку, усвоение и утилизацию глюкозы, молекул кислорода, стабилизирует плазматические мембраны клеток. Восстанавливает кровотоки в периферических системах, нормализует и стимулирует обмен питательных веществ во всем организме, развивает и регенерирует коллатерали (мелкие ветви кровеносных сосудов, образуемые при сдавливании или тромбозе основного русла).

Эуфиллин. Бронхолитическое средство, способствует расслаблению мускулатуры бронхов, снимает спазмы, расширяет сосуды, что делает его незаменимым для больных, страдающих астмой. Существенно улучшает кровообращение в головном мозге и периферических сосудах, используется для лечения заболеваний позвоночника и неврологических патологий. Стимулирует действие дыхательных центров, повышает частоту и интенсивность сердечных сокращений, что делает его небезопасным для пациентов с острой сердечной недостаточностью, стенокардией и нарушениями ритма сердца. Может использоваться для наружного применения в виде электрофорезов для улучшения микроциркуляции крови в патологических участках и восстановления трофических процессов в межпозвоночных дисках.

Пентоксифиллин или трентал. Улучшает микроциркуляцию и регенерирующие свойства крови, разжижает кровь, снижает общее периферическое сопротивление сосудов, расширяет коронарные артерии, чем ускоряет транспортировку кислорода по всему организму. Расширяя кровеносные сосуды легких, значительно повышает тонус мышечных волокон отвечающих за дыхание (диафрагма и межреберные мышцы). Усиливает коллатеральное кровообращение, поднимает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно воздействует на биоэлектрические функции центральной нервной системы. Препарат противопоказан пациентам с хронически пониженным артериальным давлением, атеросклерозом и аритмией.

Ксантинола никотинат. Улучшает мозговое кровообращение, периферическую (коллатеральную) микроциркуляцию, снижает проявления церебральной гипоксии (недостаточное снабжение мозга кислородом), нормализует и улучшает метаболические (обменные) процессы в головном мозге. Разжижает кровь и благоприятно влияет на работу сердца.

Тиоктовая кислота, липоевая или берлитион. Препарат из группы витаминоподобных веществ, схожих с теми, которые вырабатываются организмом, по биохимическим свойствам приближен к витаминной группе В. Участвует в регулировании липидных (жировых) и углеводных обменов, предотвращает отложение глюкозы на стенках сосудов, улучшает кровоток и понижает вязкость крови. Обладает детоксикационными качествами, положительно влияет на функции периферических нервов и нервно-сосудистых пучков, иннервирующих внутренние органы.

Лекарственные средства, предписываемые при шейном остеохондрозе

Симптомы шейного остеохондроза в первую очередь отражаются на кровоснабжении головного мозга, состоянии позвоночных артерий, вертебробазилярном круге, а затем могут затрагивать сосуды и нервные окончания, иннервирующие верхние конечности. Они проявляются головокружением, головными болями, тошнотой, расстройствами координации движений, общей слабостью и быстрой утомляемостью, нарушениями работы органов слуха, зрения, речи, обоняния.

Лечение шейного остеохондроза достаточно часто включает в себя препараты ноотропного ряда (например, пирацетам, ноотропил, винпоцетин), улучшающие кровообращение в сосудах головы, налаживающие метаболические процессы (углеводные и белковые) в головном мозге. Они не всегда обладают ярко выраженными сосудорасширяющими свойствами, но благотворно влияют на центральную нервную систему, улучшают память, внимание, повышают трудоспособность.

Пирацетам. Положительно влияет на обменные реакции в организме, улучшает кровообращение головного мозга, восстанавливает нервные клетки. Препарат поднимает энергетический потенциал посредством ускоренного обмена АТФ, благотворно влияет на ЦНС и назначается при заболеваниях кровеносных сосудов, омывающих кору головного мозга.

Винпоцетин. Сосудорасширяющее, антигипоксическое средство, способствует усилению мозгового кровообращения, особенно в ишемизированных зонах посредством расслабления гладких мышц стенок сосудов головного мозга. Улучшает транспортировку кислорода, уменьшает слипание тромбоцитов и тем самым разжижает вязкость крови.

лечить остеохондроз необходимо комплексными мерами: медикаментозными препаратами (которые по предписанию врача могут включать сосудорасширяющие средства), физиопроцедурами и физической активностью. Главное – не терпеть боль, не оттягивать время, а своевременно обращаться в клиники лечения остеохондроза.

Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Источник