Короткий позвоночник у собак видео

Генетические аномалии в области позвоночного столба у собак возникают довольно часто. Такие патологические изменения являются врожденными и являются необратимыми. Многие из них прогрессируют с течением времени, ухудшая качество жизни питомца.

Одной из самых редких патологий является синдром короткого позвоночника у собак.

Этот вид аномалии связан с генетическим нарушением по причине близкородственного скрещивания. Собак с синдромом короткого позвоночника очень мало – порядка 15 особей.

Выглядят животные немного жутковато, помимо этого, у них диагностируется целый спектр нарушений во внутренних органах, снижающих общую продолжительность жизни собаки.

Что такое синдром короткого позвоночника у собак

Синдром короткого позвоночника у собак – генетическая аномалия в процессе внутриутробного развития. Процесс является необратимым и не поддается лечению.

Причиной изменения структуры позвоночника становятся специфические нарушения. В результате нарушений позвонки не отвердевают при формировании костной ткани, а остаются по структуре сходными с хрящевыми тканями, более мягкими и легко поддающимися деформации.

Синдром короткой спины характеризуется деформацией позвоночника с последующим укорочением самого столба и компрессией корешков спинного мозга.

В процессе внутриутробного развития и дегенеративных изменений, структурные единицы позвоночника соединяются между собой, что провоцирует нарушение гибкости позвоночника. При этом кости черепа у собаки с синдромом короткого позвоночника развиты нормально.

На фоне большой головы, визуально кажется, что у больного животного полностью отсутствует шея. Хвостовые позвонки на фоне патологии также изменяют размер и деформируются. Грудные и тазовые конечности собаки остаются нормальной длины, а вот коленные суставы и локти вывернуты наружу.

Собаки с синдромом короткого позвоночника лишены возможности нормально двигаться, совершать активные движения, бегать и прыгать. Испытывают трудности животные с аномалией в строении позвоночного столба и при приеме пищи. Продолжительность жизни при этом остается у них в пределах нормы.

В связи с тем, что заболевание является исключительно генетической аномалией внутриутробного развития, диагностируется оно у чистокровных животных при близкородственном скрещивании.

За развитие патологического процесса отвечает не доминантный, а рецессивный ген. Реже наблюдается развитие синдрома короткой спины у метисов.

Диагностика и лечение

Для диагностики синдрома короткой спины хватает клинического визуального осмотра у ветеринарного специалиста.

Симптомы и признаки синдрома выражены ярко и сомнения у врача по поводу постановки точного диагноза не возникают. Диагностические исследования таким собакам назначаются не с целью изучения причина аномалии.

Проведение магнитно-резонансной томографии, ультразвукового исследования и биохимических лабораторных анализов, необходимо для определения степени повреждения внутренних органов и смещения позвонков.

Как правило, у таких собак органы незначительно смещены, но имеют стандартные размеры и по функциональным особенностям не отличаются от других органов здоровых животных. В связи с тем, что синдром короткой спины у собак не доставляет животным дискомфортных и болезненных ощущений, лечение не проводиться.

Автор и ведущий рубрики: Ветеринарный врач Смирнов Николай Евгеньевич

Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.

Задайте вопрос ветеринарному врачу – ответ придет на Вашу почту

Источник

Это не фотошоп и не смешное фото собаки. Это врожденное заболевание – синдром короткой спины.

В интернете периодически появляются фотографии смешных коротких собак. Большинство пользователей уверены, что это фотошоп либо неудачный ракурс. На самом деле все гораздо серьезнее: у этих собак редкое генетическое заболевание – синдром короткой спины.

Что такое синдром короткой спины

У собак с синдромом короткой спины позвонки не отвердевают, формируя костную ткань, а остаются в виде хрящей. Из-за этого происходит компрессия позвонков (они деформируются и сжимаются) и сильное укорочение всего позвоночного столба.

Некоторые позвонки могут соединяться между собой, и это лишает спину гибкости. Голова имеет нормальный размер, но обычно расположена так, будто у собаки нет шеи.

Хвост обычно тоже страдает: он укорачивается и деформируется. Конечности нормальной длины, но тоже деформированы: коленные и локтевые суставы обращены вовне.

Из-за таких аномалий строения собаки с синдромом короткой спины испытывают трудности в повседневной жизни: им сложно бегать, прыгать, есть. Однако на продолжительность жизни заболевание не влияет.

По темпераменту они тоже ничем не отличаются от здоровых собак.

Почему развивается синдром короткой спины

Это генетическое заболевание, поэтому чаще всего оно встречается у чистокровных собак при близкородственном скрещивании (инбридинг).

Причина в том, что за развитие синдрома отвечает рецессивный ген, и чем более близкими родственниками являются родители, тем выше вероятность, что щенку достанется ген заболевания от обоих родителей.

Но синдром короткой спины встречается и у метисов, хотя вероятность получения его у собак смешанных кровей существенно ниже.

Собаки с синдромом короткой спины

В мире насчитывается не так много собак с этим синдромом, но и не так мало. Первые упоминания о собаках с синдромом короткой спины встречались еще в 17 веке, например такая собака изображена на картине Давида Клекер-Эренштраля.

А в Южной Африке существует разновидность собак-«бабуинов». По всей вероятности, у них закрепился ген короткой спины в результате географической изоляции и вызванных ей близкородственных скрещиваний.

В последние годы владельцы таких собак стали популяризировать их в интернете, доказывая, что собака с этим синдромом ничем не отличается от здоровых животных, кроме необычной внешности, и может прекрасно жить и радовать хозяев. Тем самым они хотят снизить число отказников и усыпленных щенков с синдромом короткой спины.

Собака Квази, немецкая овчарка с синдромом короткой спины. На момент написания статьи находится в приюте Secondhand hounds rescue и ищет хозяев. У Квази прекрасный дружелюбный характер.

Secondhand hounds resque

Собака Мина живет в Мексике. Ее хозяин Артуро Гонсалес-Ортега Фриас – волонтер и активный зоозащитник. Помимо Мины у него живет пес Влад, тоже с синдромом короткой спины. Мина – веселая общительная собака.

Arturo Gonzalez-Ortega Frias

Собака Клео живет в Висконсине, США. Она – метис бордер-колли. Хозяин Клео Брэндон МакДональд взял ее из приюта.

Brandon McDonald

Собака Пиг – самая известная собака с синдромом короткой спины. Пиг – метис чау-чау, была найдена на улице. Сейчас Пиг больше года и она живет в Алабаме.

Accosiated press

Собака Моджо – метис спаниеля. Был взят из приюта Марией Ралл в 2012 году. Сейчас Моджо уже 8 лет, он живет в Огайо.

Maria Rall

Источник

Текст и видео из видеоресурсов для Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, и сайта для Practical Guide to Canine and Feline Neurology

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Видео 1

Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.

Анатомический диагноз: передний мозг

Семинедельный кеесхонд, который был апатичным и слепым. Обратите внимание на увеличенный череп, косоглазие и сохраненную способность передвигаться.

Видео 2

Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.

Анатомический диагноз: передний мозг

Семинедельный бигль, у которого слепота была единственной жалобой. Обратите внимание на увеличенный череп и косоглазие. При вскрытии этот бигль и кеесхонд в предыдущем видео оба имели стеноз сильвиевого протока с крайне увеличенными боковыми желудочками и церебральной атрофией. Несмотря на серьезную патологию переднего мозга, обратите внимание, что у этих двух собак нормальная походка.

Видео 3

Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.

Анатомический диагноз: передний мозг

Девятинедельный лабрадор ретривер, который является апатичным и слепым, имеет слабовыраженную вестибулярную атаксию и склонность передвигаться кругами в правую сторону. Постуральные реакции замедлены с обоих сторон. Предположительно, вестибулярная атаксия была вызвана давлением увеличенного головного мозга на каудальную часть ствола головного мозга. Череп заметно не увеличен.

Видео 4

Клинический диагноз: врожденная закрытая гидроцефалия.

Анатомический диагноз: передний мозг

Четырехмесячный мопс с пропульсивным движением кругами вправо и нормальной походкой, но плохими постуральными реакциями в левых конечностях и плохой левосторонней реакцией на угрозу. Эти клинические признаки указывают на то, что поражение было сильнее выражено в правом полушарии головного мозга. Череп увеличен и имеется большое отверстие между лобной и теменной костями. Компьютерная томография демонстрирует эти распостраненные поражения головного мозга и маленький промежуточный мозг.

Обратите внимание на потерю паренхимы вентрально с правой стороны в ростральных отделах на уровне головки и тела хвостатого ядра. При вскрытии обструкции не было обнаружено но, в связи с чрезвычайно расширенными боковыми желудочками, наблюдались разрывы белого вещества головного мозга, особенно в правом полушарии головного мозга. Предположительным диагнозом была закрытая гидроцефалия, вызванная аномалией ворсинок паутинной оболочки.

Видео 5

Клинический диагноз: порок развития мозжечка

Анатомический диагноз: мозжечок

На этом видео месячный самец лабрадора ретривера. Он считался нормальным до тех пор, пока ему не исполнилось 2 недели, когда, в отличие от своих сородичей, он не мог стоять и переваливался с боку на бок. Когда его обследовали в возрасте 1 месяца, он был внимательным и быстро реагирующим и изо всех сил пытался встать, чтобы ходить, но постоянно терял равновесие и падал во всех направлениях. К 3-месячному возрасту он уже мог стоять и ходить на короткие расстояния, но с большим трудом, прежде чем падал.

Хозяин сделал интересное наблюдение, что пес мог плавать в соседнем озере гораздо лучше, чем он мог ходить. Наблюдавший его ветеринарный невролог заметил наблюдавшийся иногда тремор головы и шеи. Эти клинические признаки характерны для тяжелого мозжечкового расстройства со значительным вовлечением вестибулярных компонентов мозжечка.Возраст начала заболевания и незначительное улучшение в течение первых нескольких недель хорошо коррелируют с внутриутробным пороком развития мозжечка. К 4 месяцам жизни наступило только слабовыраженное улучшение состояния и собака был эутаназирована..

При вскрытии выраженные видимые и микроскопическим поражения наблюдались только в мозжечке, большая часть которого отсутствовала Червь мозжечка отсутствовал и наблюдались лишь небольшие асимметричные остатки наиболее латеральных участков полушарий. Только тонкая мембрана соединяла два остатка полушария, и в ней находились небольшие скопления мозжечковой паренхимы. Хотя у собак не было доказано ни одного перинатального вирусного заболевания, способного вызвать воспаление развивающегося мозжечка, приводящее к гипоплазии и атрофии мозжечка, этот случай имеет особенности, подобные тем, которые мы видим у телят, инфицированных внутриутробно вирусом диареи крупного рогатого скота. Как правило, у этих телят после рождения не было отмечено никаких признаков воспаления, которое наблюдалось между 100 и 200 днями беременности. Сильное внутриутробное нарушение кровоснабжения мозжечковых артерий может вызвать это поражение, но такая возможность не была зарегистрирована ни у одного домашнего животного и ее было бы трудно доказать.

Видео 6

Клинический диагноз: порок развития мозжечка

Анатомический диагноз: мозжечок

На видео четырехмесячная самка цвергшнауцера, которая не могла стоять, когда ее сородичи начали ходить. К двум месяцам она могла стоять и передвигаться на несколько футов, но затем падала в обе стороны. Этот симптом хорошо виден на видео. Не показаны эпизодические эпизоды опистотонуса и разгибательной ригидности конечностей. У ней также изредка проявлялся легкий тремор шеи и головы. Наличие этих клинических признаков мозжечковой дисфункции в то время, когда этот щенок должен быть в состоянии стоять и ходить, а также отсутствие прогрессирования клинических признаков с большой вероятностью указывает на внутриутробную аномалию развития.

Эта собака была эутаназирована и вскрытие показало отсутствие всего червя мозжечка каудальнее первой щели мозжечка. Эта область включала в себя медуллярную часть с ядром шатра мозжечка. Микроскопическое исследование не выявило воспаления. Симметрия этого порока указывает на первичную генетическую аномалию развития, а не на деструктивный процесс, который мог бы вызвать вирусный агент. У детей частичное или полное отсутствие червя мозжечка называется синдромом Денди-Уокера. Этот синдром иногда сопровождается агенезией мозолистого тела и другими пороками развития головного мозга. Причина появления этого синдрома не установлена. Синдром Денди-Уокера был зарегистрирован у собак.

Видео 7

Клинический диагноз: гипоплазия/дисплазия мозжечка и лиссенцефалия

Анатомический диагноз: мозжечок и передний мозг

На видео четырехлетний самец самоеда, который продемонстрировал аномалию походки, которую вы видите на этом видео, с тех пор как он впервые попытался ходить,будучи щенком. Хозяева испытывали трудности с его обучением, но они постарались обеспечить ему наилучшее качество жизни. В 4 года у него начались генерализованные судорожные припадки. Магнитно-резонансная томография (МРТ) была выполнена в рамках его диагностического исследования по поводу судорожного расстройства. Это исследование выявило двустороннюю симметричную лиссэнцефалию и очень маленький мозжечок. Мы наблюдали такое же сочетание пороков развития мозга у жесткошерстных фокстерьеров и помета ирландских сеттеров.

Подобный синдром встречается и у детей, который наследуется как аутосомно-рецессивный дефект гена. Аномальный ген, который, как считается, участвует в миграции нейронов, называется ген RELN. Этот ген кодирует белок reelin, который участвует в миграции нейронов во время развития. Собаки с лиссэнцефалией, как правило, трудно поддаются дрессировке и у них часто развиваются генерализованные судорожные припадки после одного года жизни. Судорожные припадки этой собаки частично контролировались с помощью противосудорожных препаратов.

Видео 8

Клинический диагноз: гипоплазия/дисплазия мозжечка и лиссенцефалия

Анатомический диагноз: мозжечок и передний мозг

На видео два жесткошерстных фокстерьера были из помета, состоящего из трех щенков. В первой части видео они находятся примерно в возрасте 4-5 недель и никогда не могли стоять, для того, чтобы передвигаться. Один щенок был эутаназирован и некропсия показала тяжелый порок развития мозжечка и двустороннюю лиссэнцефалию. Мозжечковая аномалия ответственна за их неспособность правильно стоять и ходить. Вторая часть видео показывает оставшегося щенка примерно в 7-недельном возрасте, и та же самая собака появляется в последней части видео примерно в возрасте 1 года. Спустя три года клинические признаки мозжечковой дисфункции все еще не изменились.

Однако у этой собаки в возрасте 4 лет развились генерализованные судорожные припадки, что, по-видимому, отражает дисплазию, связанную с пороком развития – лиссэнцефалией. Порок развития мозжечка представлял симметричное уменьшение его общего размера примерно до трети нормального с небольшими тупыми листьями. Эти рудиментарные листья не имели нормальной корковой организации. Нейроны Пуркинье были беспорядочно разбросаны по скоплениям гранулярных нейронов.

Видео 9

Клинический диагноз: арахноидальный дивертикул

Собака помесной породы с арахноидальным дивертикулом в области С2-3 демонстрирует проприоцептивную атаксию и тетрапарез с выраженной спастичностью грудных конечностей, дефицитом постуральных реакций и повышенным тонусом мышц разгибателей во всех четырех конечностях.

Видео 10

Клинический диагноз: атлантоаксиальный подвывих

Чихуахуа в возрасте 9 месяцев с тяжелым тетрапарезом и проприоцептивной атаксией, вызванной атлантоаксиальным подвывихом.

Видео 11

Клинический диагноз: Киари подобный порок и сирингомиелия

Кавалер кинг чарльз спаниель с Киари подобным пороком и сирингомиелией, демонстрирующий классический симптом чесания

Видео 12

Клинический диагноз: миелодисплазия

Анатомический диагноз: сегменты грудопоясничного отдела спинного мозга.

Пятимесячный веймаранер, который передвигается подобным образом с рождения

Видео 13

Клинический диагноз: миелодисплазия

Анатомический диагноз: сегменты спинного мозга.

Видео демонстрирует двух однолетних помесных собак, которые были переданы Корнельскому университету, поскольку с момента рождения они демонстрировали одновременное использование как тазовых, так и грудных конечностей. Они были нормальными во всех других отношениях и стали домашними животными для двух студентов- ветеринаров.

Видео 14

Клинический диагноз: порок развития позвонков в среднегрудном отделе.

Анатомический диагноз: фокальное или диффузное поражение между T3 и L3 сегментами спинного мозга.

На видео Моджо, 7-месячный кастрированный самец английского бульдога, который, по мнению владельцев, не очень хорошо передвигался тазовыми конечностями в течение почти 2 месяцев, и проблема медленно ухудшалась. Имеется умеренный симметричный (3-4 степени) спастический парапарез и атаксия тазовых конечностей. У Моджо была аномальная дорсальная кривизна среднего грудного отдела позвоночника, которая была пальпирована на видео. Когда вы делаете эту пальпацию, обратите внимание на аномальное дорсальное положение ребер, поскольку они сочленяются с позвонками, участвующими в кифозе. Это убедительно свидетельствует о предположительном диагнозе порока развития позвоночника с кифозом и компрессией спинного мозга на этом уровне.

Это было подтверждено рентгенограммами и миелограммой, которые показали значительное сдавление спинного мозга над приподнятым девятым грудным позвонком. Это требует коррекции кифоза путем удаления приподнятых тел позвонков, что является вентральной формой декомпрессии и обременительной задачей. Это было сделано для Моджо и был удален весь девятый грудной позвонок. Операция заняла 7 часов. Моджо было хуже сразу после операции, как можно видеть на видео, но в течение следующих недель он восстановил почти всю свою функцию тазовых конечностей и все еще хорошо себя чувствовал через 2 года после операции.

Напомним, что мы считаем, что задержка появления клинических признаков у собак с этим пороком развития грудных позвонков происходит потому, что по мере роста собаки кифоз развивается на месте деформированных тел позвонков. Со временем кифоз вызывает компрессионную миелопатию в спинном мозге в этом месте. Помните, что пороки развития спинного мозга вызывают клинические признаки, которые наблюдаются при рождении или как только животное способно ходить, и они не прогрессируют. Хотя литература предполагает, что это расстройство чаще встречается у брахицефальных пород, поражены могут собаки любой породы.

Видео 15

Клинический диагноз: порок развития позвонков в среднегрудном отделе.

Анатомический диагноз: фокальное или диффузное поражение между T3 и L3 сегментами спинного мозга.

На видео восьмимесячный бигль из исследовательской лаборатории. У собаки прогрессирующий спастический парапарез и атаксия тазовых конечностей из- за порока развития позвонков. Обратите внимание на видимое возвышение деформированных средних грудных позвонков. На Изобр 1 показана рентгенограмма грудного отдела позвоночника этой собаки. Порок развития позвонков часто называют полупозвонком, но на самом деле, это гораздо более комплексный порок развития позвонков.

Изобр 1. Боковая торакальная рентгенограмма собаки. Обратите внимание на значительный кифоз на уровне порока развития позвонков.

Источник