Катадолон при грыже позвоночника

Здравствуйте уважаемые врачи и жители форума! Рассказ мой будет долгий и местами красочный, поэтому прошу заранее меня за это извинить. Я долго читал этот форум и сам ничего не писал, в надежде, что скоро все наладится, но видимо без помощи форума- никак. Мне 33 года, рост 175, вес 75. Поясница беспокоит давно, лет 8 точно. Сначала мази – и все проходило. Затем мазей становилось мало и добавлялись таблетки ортофен- проходило. А ближе к 30 годам в ход пошли уже уколы. Когда меня впервые прострелило так что не мог ходить, врач мне назначил уколы вольтарен, мильгамму и никотиновую кислоту-снова прошло. Год назад меня прострелило снова и я впервые в жизни пошел на МРТ, увидел там слово “грыжа” и очень испугался, но врач снова назначил мне уколы, физиотерапию ( электрофорез с карипазимом и фонофорез с хондроксидом), отправил в бассейн-и снова все прошло. После этого я жил больше чем полгода не чувствуя никакого дискомфорта. Бассейн посещал 3 раза в неделю по 1-1.5 часа. Ничего не беспокоило и я потерял бдительность, сходил в ночной клуб, натанцевался от души ( разве что не вприсядку) а потом еще и охладился на улице. На следующее утро, вставая с постели, почувствовал, что болит поясница. Особого значения этому не придал, подумал ,что просто перенапряг мышцы. Так у меня побаливало недели 3, плюс ко всему я забросил временно бассейн, так как простудился. Пошел к врачу. Мне назначили таблетки катадолон и ксефокам и растирание быструмгелем. Через 2 дня я проснулся от того, что подлетел к потолку с кровати с диким воплем. Такое было со мной впервые. Меня выкручивало. Я не мог не напрягаться, а напрягаясь мне становилось еще больнее. ( извините за подробности, это просто для врачей, для полноты картины, дабы точнее определить диагноз).Я лежал и “рожал” с визгом. Приехала “скорая”, сделали уколы спазмалин и мовалис. Все прошло на полчаса, я даже успел уснуть, через полчаса проснулся таким же образом. Приехала вторая “скорая” , сделали укол анальгина и повезли в больницу. По дороге сказали, что 100% операция. В больнице меня обезболили только трамалом. Первые 2 суток я вообще не двигался, на 4 день начал вставать. Прполежал там 18 дней. Фармакотерапия: мидокалм, диклофенак, комбилипен, кеторол, трамал, реланиум, финлепсин, омез, нимесулид. Физиотерапия : СМТ, фонофорез ( не написано с чем). Описание МРТ: Лордоз сохранен. Левосторонний сколиоз. Ретролистез L4 на 0.3 см ( скорее всего ошибка не см, а мм) Высота L4 L5 и сигналы от него по Т2 снижены. Дорзальная парамедианная левосторонняя грыжа L4 L5 0,6 см ( опять же не см, а мм, так как до этого грыжа была 4 мм) на фоне листеза , деформирует дуральный мешок, распространяется в межпозвонковые отверстия, умеренно суживая их. Просвет канала сужен на уровне грыжи диска.Сигнал от структур спинного мозга 9 по Т 1 и Т 2) не изменен. Форма и размеры тел позвонков обычные, узлы Шморля в теле Т 12 , признаки начальных дистрофических изменений в телах позвонков. Да, забыл уточнить, что нога не болела. Только поясница. По выписке из больницы прописали сирдалуд и катадолон. Оказавшись дома, я смог ходить не дольше часа, затем не меньше часа приходилось лежать. Так и жил весь август. Ноги и спина как будто отказывались меня держать. Мой невролог выписывал мне то сирдалуд, то катадолон, то ксефокам. Затем даже капельницы :ксефокама, нош-па, анальгин, дексаметозон. Так продолжалось август и сентябрь. Затем невролог преддложил мне сделать паравертебральные блокады дипроспан и лидокаин. Делали раз в неделю 3 недели, и только после этого я вновь почувствовал себя человеком, ничего не болело и не уставало.

Невролог пожелал мне здоровья и порекомендовал для закрепления результата обратиться в реабилитационный центр на Иваньковском шоссе, чтобы там уже пройти курс массажа и всего того, что посчитает нужным вертебролог. 2 недели я не обращался туда, было много работы, затем у меня появились новые ощущения: начало жечь под левой лопаткой, затем жжение переросло в сильную усталость там же, и затем появилась просто сильная усталость на грани боли по всей спине в районе чуть ниже лопаток. Именно с этим ( и плюс снова начинающиеся боли в пояснице) я и приехал в реабилитационный центр. Вертебролог направил меня снова на физио : СМТ с анальгином и ультразвук с гидрокортизоном. Затем через неделю отправил и на массаж. И после первого же сеанса массажа, минут через 20, у меня ,извините, начало сильно стрелять в простату! На следующий день на работе у меня начало просто рвать ногу, в районе паха, а в самой ноге как будто сам по себе гулял нож. Кое-как доработав, я поехал снова к своему старому доброму неврологу и тот снова выписал мне капельницы по старой схеме, а дома сказал колоть мовалис,мидокалм и мильгамму. Сказал что это снова “обострение грыжи”,и что если через месяц лечения не будет успехов-значит операция, ибо мне не повезло со спинномозговым каналом, он у меня узкий.Так же пробовали подойти с другой стороны: назначили лирику и амитриптелин, на случай если мои постоянные боли от нервов. Лечение помогло, боли ушли, но появилась уже сильная слабость ноги. Я уже привык к тому, что стоя в метро я еле стою, но на этот раз нога просто подкашивалась,не болела,но и не держала.Я по собственной инициативе сделал свежее МРТ поясницы, снимки приложу ниже. Боль и усталость из грудного отдела снова переселилась в поясницу. Начались “минипрострелы”. Снова мовалис,мильгамма, мидокалм. Невролог увидев новое МРТ сказал, что тут и оперировать то нечего! И канал у Вас широкий!!! ( начал путаться в показаниях). В итоге 4 месяца мучений, литры лекарств в виде капельниц и уколов, куча денег на врачей, а боль гуляет по организму, то в виде усталости,то прострелов,то в грудном, то в поясничном отделе. Оперировать нечего,но и консервативно не помогает. Я уже стал сам подсказывать врачу, а не с мышцами ли у меня проблеммы, на что врач отвечал ,что все дело в моей “вредной “грыже. Затем решили что раз мне помогали паравертебральные блокады- снова их сделать. Сделали 4 раза по 1 разу в неделю. Снова помогли. Затем дней через 10, я проснулся снова с неприятными ощущениями в пояснице, и с этого момента у меня таз “отклячился” назад, вот просто так…без видимой причины. Стало неудобно ходить, снова усталость,лордоз сгладился уже полностью. Врач ушел в отпуск, и я уже по собственной инициативе решил, что мне надо принимать миорелаксанты и ходиить , пока хожу, в бассейн, в надежде что растяну мышцы. Снова уколы по старой схеме. Но лордоз вроде немного возобновился, таз уходит назад только в середине рабочего дня, так что уже полдня могу работать нормально. Но и тут все не слава Богу! Уже 2 ночи я просыпаюсь от того,что мне больно поясницу. Именно во сне. И не просто ноет и болит, а снова резкие боли при перемещении тела. Сегодня утром,понял, что снова без уколов никак не обойтись. Снова вольтарен,мильгама, мидокалм…В общем уже скоро 8 месяцев, как я борюсь с недугом. На работе меня перевели на полставки, и соответственно ползарплаты, живу я только по схеме :работа-дом. Работа-врач-дом. Каждый день мечтаю поскорее прилечь. Жутко все надоело! Еще раз извините за длинный рассказ! Это лишь для того чтобы поскорее докопаться до истины, понять что со мной, наконец.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Лечение нервных болезней 2007, том 8, N2 (21) с. 35-39

К.м.н. А.П. Рачин

Актуальность проблемы. В последние годы на отечественном фармацевтическом рынке появилось огромное количество новых лекарственных препаратов (ЛП), особенно широко применяемых при проблемах междисциплинарного характера – головной боли, боли в спине и т. д. При этом выбор того или иного ЛП определяется множеством факторов: «доказательной базой» эффективности и безопасности препарата, личным опытом по его применению, представленностью ЛП в аптечной сети и его ценой. В связи с этим возрастает интерес к фармакоэкономическим исследованиям, оценивающим клиническую эффективность и безопасность тех или иных ЛП, а также их стоимость. Особую актуальность приобретает один из новых разделов фармакоэкономики – фармакоаналитика, обосновывающая возможность использования различных препаратов с учетом системных обзоров и метаанализов.

Целью настоящего фармакоаналитического исследования явилась оценка эффективности и безопасности флупиртина при болях в спине по данным отдельных рандомизированных клинических исследований (РКИ), пилотных проектов, системных обзоров и метаанализов.

Материал и методы. Источники анализа: Medline, Embase, the Cochrane database, PubMed and PsychLit (1966–2003); данные метаанализов и системных обзоров; результаты РКИ и отчеты пилотных проектов.

Необходимо подчеркнуть, что в Кохрановской библиотеке представлено 49 научных отчетов, системных обзоров и метаанализов по применению флупиртина при различных состояниях – паркинсонизме, когнитивных нарушениях, головной боли напряжения, мигрени и др. Особое внимание заслуживает анализ тех клинических исследований, в которых оценивается целесообразность использования флупиртина при болях, и в частности при болях в спине, с учетом широкой представленности группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) для терапии данной патологии.

1. Влияние на болевой порог (пилотное исследование). В 1979 году P. Hiedl было выполнено первое РКИ, в ходе которого у 6 здоровых добровольцев оценивались изменения индивидуального порога боли при применении флупиртина в сравнении с Пентазоцином и плацебо. В качестве источника экспериментальной боли являлась стимуляция С-волокон инфракрасным излучением. Авторами было показано достоверное увеличение болевого порога у добровольцев, принимавших флупиртин, в сравнении с Пентазоцином и плацебо, что достоверно доказало анальгетический эффект данного препарата.

2. Оценка фармакокинетики и биотрансформации флупиртина (пилотное исследование). P. Hlavica и G. Niebch в 1985 году представили отчет по исследованию фармакокинетики и биотрансформации флупиртина у здоровых добровольцев после внутривенного, перорального и ректального применения. Показано, что при пероральном использовании флупиртин аккумулируется в крови в 90%, а при применении суппозиториев – в 72,5%. Период полувыведения препарата составляет 8,5–10,7 ч. До 75% от принятой дозы флупиртина метаболизируется в печени. У препарата два активных метаболита и в 69% флупиртин экскретируется через почки (27 % выводится в неизмененном виде, 28 % – в виде одного метаболита, 12% – в виде второго метаболита ). У лиц пожилого возраста (старше 65 лет) по сравнению с более молодыми пациентами наблюдаются увеличение периода полувыведения препарата (до 14 ч при однократном приеме и до 18,6 ч – при приеме в течение 12 дней) и более высокая концентрация препарата в плазме крови (в 2–2,5 раза выше). Полученные данные по фармакокинетике флупиртина позволяют индивидуально планировать режим дозирования препарата в зависимости от возраста и сопутствующей патологии.

3. Применение флупиртина у водителей (пилотное исследование). В 1985 году B. Biehl опубликовал результаты исследования по оценке влияния флупиртина (100 мг) на концентрацию внимания у водителей в сравнении с Пентазоцином (50 мг) и плацебо. Исследование проводилось на 12 здоровых добровольцах. Препараты назначались 3 раза в день, а анализ выполнялся после приема первой и третьей доз. Было показано отсутствие жалоб и значимых различий в развитии нежелательных лекарственных реакций (НЛР) у принимавших флупиртин и плацебо, в отличие от добровольцев, применявших Пентазоцин, у которых отмечались чувство дискомфорта, тошнота и головокружение. Автором сделан вывод, что в сравнении с Пентазоцином флупиртин не вызывает нарушения концентрации внимания у водителей – здоровых добровольцев и не отличается от плацебо по частоте развития НЛР, что позволяет рекомендовать данный препарат пациентам, работа которых требует концентрации внимания (водители, операторы ЭВМ и др.).

4. Первым системным обзором по оценке эффективности и безопасности флупиртина при болях различной этиологии следует считать анализ, выполненный J. Heusinger в 1987 году.

Системный анализ включал мультицентровые клинические исследования, в которых участвовало 1174 пациента, принимавших в зависимости от показаний флупиртин или Пентазоцин в течение 3–8 недель. Отмечено, что флупиртин обладал большей эффективностью и лучшей переносимостью в сравнении с Пентазоцином. Именно это исследование подтвердило дальнейшую целесообразность в оценке анальгетического эффекта флупиртина.

5. Применение флупиртина в США. В это же время F. McMahon и соавт. (1987) по результатам пяти параллельных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований сообщили об опыте применения флупиртина в США. Препарат применялся перорально в дозе от 100 до 300 мг (максимальная доза – 600 мг/сут) у пациентов, страдающих болями в результате эпизиотомии, хирургических операций или стоматологических процедур. Оценивались интенсивность боли, общее облегчение боли, пик наступления анальгезии, а также частота и представленность НЛР и т. д. В выполненных исследованиях более 170 человек принимали 100 мг флупиртина в сутки, 250 пациентов – 200 мг препарата, а у 50 пациентов доза ЛП составила 300 мг/сут. Пациенты контрольной группы (415 человек) принимали традиционную терапию (комбинации: парацетамол 650 мг + кодеин 60 мг + пентазоцин 50 мг или оксикодон 10 мг + парацетамол 650 мг). Было показано, что использование флупиртина в различных дозах вызывает анальгезию после первой дозы, а НЛР являются минимальными (наиболее часто отмечалась дремота) в сравнении с традиционной терапией.

6. Одно из первых РКИ по оценке сравнительной анальгетической эффективности флупиртина и диклофенака натрия выполнено в 1988 году P. Mastronardi и соавт. с участием 40 пациентов, находящихся в послеоперационном периоде после ортопедических операций. Данное исследование базировалось на уже доказанном анальгетическом действии флупиртина и давно известного обезболивающего действия диклофенака натрия.

Для более полного сравнения анальгетических эффектов двух препаратов P. Mastronardi и соавт. применили математическую модель, по которой оценивали силу и скорость анальгетического действия.

С помощью этой математической модели было доказано, что по времени наступления анальгезии, снижению интенсивности боли и по длительности анальгетического эффекта флупиртин достоверно эффективнее, чем диклофенак натрия. При измерении площади под кривой концентрация-время (AUC) снижение общей степени интенсивности боли и длительность анальгетического эффекта были значительно больше у пациентов, принимавших флупиртин (табл. 1).

Таблица 1. Динамика площади под кривой концентрация-время (AUC) у пациентов, принимавших флупиртин и диклофенак натрия

Терапия	rAUC
Диклофенак натрия	509,4±217,3
Флупиртин	356,6±226,7
Различие между показателями двух групп	p=0,036

7. Дозозависимый эффект флупиртина был описан T. Hummel и соавт. в 1991 году. Авторами показано, что концентрация препарата в плазме линейно возрастает в соответствии с увеличением дозы. При повышении дозы флупиртина исследователи выявили на ЭЭГ дозазависимый инкримент, главным образом в диапозоне альфа- и бета-ритмов.

Пропорциональный дозозависимый анальгетический эффект флупиртина был также подтвержден G. Niebch и соавт. в 1992 году.

8. Оценка переносимости флупиртина в рамках открытого мультицентрового одногодичного исследования проведена W. Herrman и соавт. в 1993 году. В открытое проспективное исследование были включены пациенты (191 человек) с хронической болью при дегенеративных и/или воспалительных заболеваниях опорно-двигательного аппарата (артрозы, дегенеративные изменения позвоночника), болями, связанными с ревматическими расстройствами (хронический полиартрит, болезнь Бехтерева, внесуставной ревматизм), другими хроническими болями (головные боли и др.). Длительность терапии составила 52 недели при схеме приема 100 мг флупиртина в капсулах 3 раза в сутки. Оценивались переносимость флупиртина, длительность обезболивающего эффекта, возможный синдром отмены или указание на возникновение зависимости.

На основании отзывов пациентов и выводов исследователей с учетом данных лабораторной диагностики и физикального обследования больных показано, что препарат обладает хорошим профилем безопасности, подтвержденным на фоне применения в течение 52 недель, с наличием дозозависимого эффекта (рис.1), при этом спектр НЛР представлен меньше (рис. 2) по сравнению с больными, принимавшими опиоиды или НПВС. Авторы рекомендуют флупиртин в качестве моно- и комбинированной терапии в сочетании с НПВС, опиоидами и антидепрессантами.

Рис. 1. Возрастание анальгетического эффекта флупиртина в зависимости от длительности приема

Рис. 2. Частота НЛР при приеме флупиртина в течение 12 месяцев терапии

9. С целью оценки анальгетического и миорелаксирующего эффекта флупиртина в сравнении с плацебо и хлормезаноном R.Worz и соавт. в 1996 году выполнили плацебо-контролируемое РКИ, в котором приняли участие 184 пациента, страдающих хроническими болями в нижней части спины. Результаты исследования показали, что позитивно отреагировали на терапию флупиртином 60,9%, на хлормезанон – 47,8%, а на плацебо эффект был получен у 43,8%. По мнению врачей-исследователей, оценка «очень хорошая/хорошая» в группе больных, принимавших флупиртин, соответствовала состоянию 47,8% пациентов, а «удовлетворительная» – 37,0%. При приеме хлормезанона у 45,6% больных лечение было оценено как «очень хорошее/хорошее», в то время как удовлетворительная оценка была дана лишь 17,4% больных. Анализ безопасности ЛП в сравниваемых группах выявил наличие НЛР у 14,8% принимавших флупиртин, у 19,3% – при приеме хлормезанона, в группе плацебо «побочные» эффекты отметили 7,3%. Исследователи констатировали, что флупиртин обладает адекватными профилем эффективности и безопасности у больных, страдающих хроническими болями в нижней части спины.

10. Миорелаксирующий эффект флупиртина был также подтвержден M. Lobisch и соавт. в 1996 году в исследовании в сравнении с тетразепамом и плацебо у 12 здоровых добровольцев. Было доказано при помощи ЭМГ, что флупиртин обладает миорелаксирующим эффектом и отличается по количественным и качественным особенностям от тетразепама, для которого присущи НЛР, характерные для класса бензодиазепиновых ЛП.

Однако наиболее масштабным исследованием по оценке анальгетического действия и нормализации мышечного тонуса, а также переносимости флупиртина в лечении острой и хронической боли, ассоциированной с мышечным напряжением является открытое мультицентровое исследование, выполненное G. Mueller-Schwefe и соавт. в 2003 году. В исследовании приняло участие 7806 пациентов (43% составили мужчины и 57% – женщины), страдающих различными вариантами боли в спине, шее, ГБН и миофасциальным болевым синдромом. Лечение проводилось 4 недели, по 200–300 мг флупиртина в сутки. Эффективность и переносимость оценивались как врачами, так и пациентами по 4-балльной шкале.

Результаты исследования показали, что спустя 4 недели лечения у пациентов, страдающих различными вариантами болевых синдромов, уменьшается выраженность болевого и мышечно-тонического синдрома, а качество жизни улучшается (рис.3).

Рис. 3. Динамика анальгетического и миорелаксирующего эффектов при терапии флупиртином (G. Mueller-Schwefe и соавт., 2003)

Большинство врачей и пациентов (более 90%) оценили переносимость ЛП как очень хорошую и хорошую (рис.4).

Рис. 4. Число (в %) врачей и пациентов, оценивших переносимость флупиртина как очень хорошую и хорошую

Подтверждением целесообразности применения флупиртина при болях в нижней части спины являются рекомендации группы экспертов, возглавляемых M. van Tulder, которая в 2004 году разработала руководство по купированию острой боли в нижней части спины (European Guidelines For the Management Of Acute Nonspecific Low Back Pain In Primary Care, 2004). В качестве возможных альтернатив терапии, в т. ч. в комбинации с НПВС, флупиртин рекомендуется для уменьшения боли и мышечного тонуса.

Таким образом, оценивая этапы «фармакологического становления» флупиртина (Катадолона), можно сделать вывод о том, что препарат обладает доказанной эффективностью, благоприятным профилем безопасности. Все эти качества диктуют целесообразность применения флупиртина у пациентов с болями в нижней части спины.

ЛИТЕРАТУРА
1. Carlsson KH, Jurna I. Depression by flupirtine, a novel analgesic agent, of motor and sensory responces of the nociceptive system in the rat spinal cord // Eur.J. Pharmacol. 143 (1987) 89–99.
2. Davey P. et al. Pharmacoeconomics and Drug Prescribing // Avery’s Drug Treatment.– 1997. – P. 393–422.
3. Engel J. Flupirtine – a new centrally acting analgesic with unique chemical structure, Postgrad // Med. J. 63 Suppl 3 (1987) 15–17.
4. Friedel HA, Fitton A. Flupirtine. A review of its farmacological properties and therapeutic efficacy in pain states // Drugs 45 (1993) 548–569.
5. Herrmann WM et al. Long-Term Tolerability of Flupirtine. An Open, Multi-center Study of One Year Duration // Fortschr Med 1993;111(15):266–70.
6. Kornuber J. et al. Flupirtine shows functional NMDA receptor antagonism by enhancing Mg2+ block via activation of voltage independent potassium channels // J.Neural Transm (1999) 106: 857–867.
7. Lee J. et al. Cost-effectiveness Analysis // ACCP: Pharmacoeconomics and Outcomes: Application for patient care. – 1994. – P. 171–192.
8. M. van Tulder et al. European Guidelines For the Management Of Acute Nonspecific Low Back Pain In Primary Care. – 2004.
9. Mastronardi P et al. Analgesic Activity of Flupirtine Maleate: a Controlled Double-blind Study with Diclofenac Sodium in Orthopaedics // J Intern Med Res 1988; 16: 338–348.
10. Mueller-Schwefe G. Flupirtine in Acute and Chronic Pain Associated with Muscle Tenseness. Results of a Postmarketing Surveillance Study // Fortschr Med 2003;121: 3–10.
11. Nickel B, Aledter A. Comparative physical dependence studies in rats with flupirtine and opiate receptors stimulating analgesics // Postgrad.Med.J 63 Suppl. (1987) 41–43.
12. Sackett D. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t // BMJ. – 1996. – V. 13. – 312. – 71–72.
13. Schwarz M, Block F, Pergande G. NMDA-mediated muscle reluxant action of flupirtine in rats. // NeuroReport 5 (1994) 1981–84.
14. Schuster G, Schwarz M et al. Flupirtine: A review of its neuroprotective and behavioral properties. CNS Drug Review 4 (1998) 149–64.
15. Szelenyi I. еt al. Pharmacologicalprofile of flupirtine, a novel centrally acting non-opioid analgesic drug. Agents and Actions 32 (Suppl.) (1991) 119–23.
16. Worz R et al. Flupirtine in comparison with chlormezanone in chronic musculoskeletal back pain. Results of a multicenter randomized double-blind study // Fortschr Med 1996;114(35-36): 500–4.