Кальциноз продольной связки позвоночника

Кальциноз продольной связки позвоночника thumbnail

Процесс отложения солей кальция в мягких тканях является патологическим. При длительном течении считается необратимым. Может поражать все без исключения мягкие ткани, в клетках которых протекают дегенеративные и атрофические процессы.

Обызвествление сухожилия часто является компенсаторной реакцией после перенесенной травмы на фоне тотального дистрофического поражения кровеносных сосудов. Если после травматического поражения в организме нет достаточного количества ресурсов для полноценного восстановления нормальной структуры ткани, то с целью восстановления целостности запускается либо процесс формирования коллагеновых рубцов, состоящих из соединительной ткани, либо происходит отложение солей кальция.

Локальное обызвествление сухожилий и мышц можно обнаружить с помощью рентгенографического снимка, на котором видны очаги патогенной известковой ткани. При обызвествлении связок и сухожилий на начальной стадии пациент не испытывает абсолютно никаких клинических симптомов. Это связано с тем, что процесс протекает на фоне других патологий и на первый план всегда выходят их признаки. Затем, по мере развития очага обызвествления происходит капсулирование кальцината или его разрастание. При тотальном процессе может наблюдаться даже полное или частичное нарушение двигательной функции.

С течением времени могут формироваться петрификаты – это обызвествление очаги, внутри которых образует скрытая полость. Она может заполняться жидкостью, кровью, гноем и приводить к постоянному хроническому воспалительному процессу в организме человека, что значительно снижает степень работоспособности иммунной системы.

Обызвествление начинается с дегенеративного процесса в клетках сухожилий, связок или мышц. Они могут быть провоцированы травмами, дистрофией, нарушением поступления крови и лимфатической жидкости, инфекционным воздействием, метаболическими факторами. В этих локальных очагах меняется кислотно-щелочной баланс. Возникает необходимость его восстановления за счет привлечения дополнительных солей кальция. Чем выше кислотная реакция, сопровождающая процесс распада тканей, тем выше концентрация кальция в межклеточном пространстве. таким образом, первичное отложение извести происходит с целью нормализации кислотно-щелочного баланса.

При нормализации процесса микроциркуляции крови и лимфатической жидкости кальцинаты из мягких тканей эффективно вымываются в течение 10 – 15 дней после стихания воспалительного процесса. если же кровоток не восстановлен, то происходит укрепление кальцинатов и их инкапсулирование.

Устранить застарелое обызвествление связок и сухожилий можно только с помощью мануальной терапии. Хирургические методы удаления очагов отложения солей кальция тоже применяются. но они не дают положительного результата, поскольку после удаления кальцината сохраняется патологическая полость, которая может повторно заполняться известковыми солями.

Обызвествление связок позвоночника

Процесс обызвествления связок, обеспечивающих стабильность положения тел позвонков, часто начинается на фоне длительно протекающего дистрофического дегенеративного заболевания. Все в позвоночном столбе определяется три вида связок: передняя продольная, задняя продольная и множество коротких желтых, связывающих между собой соседние тела позвонков.

Все они обладают высокой степенью эластичности. Поражение каждого вида имеет ряд отличительных особенностей:

  1. передняя продольная связка позвоночника часто страдает при остеопорозе, нарушениях осанки, спондилоартрозе и болезни Бехтерева, проявляется обызвествление ограничением подвижности и появлением хруста при движении);
  2. задняя продольная связка позвоночника в большей степени страдает от возрастных дегенеративных процессов и её обызвествление может приводить к уменьшению роста человека, неспособности длительное время держать спину прямо;
  3. желтые короткие связки позвоночного столба подвергаются обызвествлению чаще всего локально – на фоне развития протрузии межпозвоночных дисков (чем больше они утрачивают свою физиологическую высоту, тем сильнее кальцинируется связка между ними).

При обызвествлении связок позвоночника у пациентов развивается соответствующая клиническая картина:

  • болезненность при выполнении наклонов вперед, назад, в разные стороны;
  • повышенная утомляемость мышц спины, шеи и воротниковой зоны;
  • нарушение амплитуды подвижности в шейном и поясничном отделах позвоночника;
  • появление хруста, щелчков и скрипа при совершении движений;
  • уменьшение физической выносливости.

При рентгенографическом или МРТ обследовании на снимках видны очаги характерной кальцинации с утолщением и повышением плотности тканей. Лечение проводится исключительно консервативными способами. Хирургическое вмешательство абсолютно не результативно.

Типичными причинами обызвествления связок позвоночного столба являются:

  • остеохондроз и его осложнения, такие как протрузии и грыжи межпозвоночных дисков;
  • спондилоартроз и деформирующий спондилез;
  • болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит);
  • сколиоз и другие виды искривления позвоночного столба;
  • остеопороз и разрушение межпозвоночных дисков;
  • травмы спины, в том числе компрессионный перелом.

Не исключено негативное влияние наследственности – часто развитие кальциноза позвоночного столба наблюдается одновременно у старшего и среднего поколения одной семьи.

Обызвествление связок коленного и плечевого сустава

Коленный и плечевой суставы относятся к самым нагруженным и подвижным. Эти сочленения костей обладают определённой амплитудой подвижности и могут выдерживать значительные физические нагрузки.

Стабильность коленного сустава обеспечивается двумя крупными крестообразными связками (передней и задней). Боковые, внутренние и коллатеральные связки обеспечивают стабильность положения надколенника и медиального мениска. Обызвествление связок сустава начинается после перенесённой травмы или воспаления. В процессе деструкции клеток появляется необходимость в восстановлении целостности структуры. Для решения этой задачи в очаг поражения стягиваются коллагеновые волокна соединительной ткани и соли кальция.

В большинстве случаев обызвествление связок коленного сустава приводит к их значительному утолщению и нарушению подвижности. Для восстановления утраченных функций необходима комплексная реабилитация. Важнейшая задача для ортопеда в подобной ситуации – восстановить нормальный процесс микроциркуляции крови и лимфатической жидкости в очаге поражения. Если это сделать удается, то очень быстро очаги отложения кальция очищаются и заполняются нормальным клеточным составом, идентичным физиологической структуре связок и сухожилий.

Связки плечевого сустава подразделяются на две группы. Первая включает в себя ключично-плечевые связки (акромиально-ключичная, клювовидно-ключичная, акромиально-клювовидная), обеспечивает надежное крепление головки плечевой кости к ключично-лопаточной области. Вторая группа – непосредственные плечевые связки, расположенные вокруг головки плечевой кости и обеспечивающие стабильность сустава при совершении вращательных движений верхней конечностью. Это верхняя, средняя и нижняя плечевые связки.

Обызвествление связок плечевого сустава может быть спровоцировано следующими патогенными факторами:

  • привычный вывих плеча и деформация суставной губы;
  • растяжение и разрывы связок и сухожилий;
  • плече-лопаточный периартериит;
  • деформирующий остеоартроз плечевого сустава;
  • плечевой плексит и другие виды нарушения иннервации;
  • тендинит, бурсит и другие виды воспаления мягких тканей.

Негативно влияет повышенная физическая нагрузка, неправильно организованное место для ночного сна, которое провоцирует нарушение кровоснабжения тканей плечевого сустава.

Для лечения применяется остеопатия и массаж. Максимальный эффект дает лечебная гимнастика и кинезитерапия в сочетании с лазерным воздействием на пораженные ткани связок и сухожилий.

Обызвествление пяточного ахиллова сухожилия

Локальное обызвествление пяточного сухожилия моет быть причиной последующего развития шпоры и плантарного фасциита. Эти два заболевания являются ассоциированными друг с другом. Они приводят к тому, что пациент во время ходьбы испытывает сильнейшие боли в пятке и в области внутреннего свода стопы. В ряде случаев может потребоваться хирургическая операция для восстановления способности самостоятельного передвижения.

Начинается обызвествление ахиллова сухожилия с небольшого участка травматического поражения. Обычно причиной может стать неловкий подворот ноги при наступании на камень или другое небольшое препятствие. В ряде случаев никаких последствий такой мелкой травмы пациент может даже и не заметить. Однако в толще сухожильных волокон это всегда провоцирует появление микроскопических разрывов. Образуются небольшие полости, заполненные капиллярной кровью. Для рассасывания крови начинается процесс аутосомного воспаления асептической этиологии. В ходе воспаления в месте повреждения сухожильных волокон могут сформироваться рубцовые или известковые ткани.

При обызвествлении ахилловых сухожилий возникает ряд клинических симптомов:

  • хруст и скрип при ходьбе;
  • утолщение сухожилия, которое может прощупываться при пальпации;
  • ограничение подвижности стопы в процессе сгибания и разгибания ноги в голеностопном суставе;
  • появление болезненности во время длительной ходьбы;
  • боль во время бега;
  • покраснение кожных покровов в области над пяткой во время воспаления.

Для дифференциальной диагностики требуется сделать рентгенографический снимок ахиллова сухожилия, пяточной и таранной кости. Если в области сухожилия есть отложения извести, то это будет отчетливо видно на рентгенографическом снимке. Чаще всего подобная патология обнаруживается при проведении МРТ обследования.

Без своевременного полноценного лечения могут формироваться контрактуры, происходить деградация сухожильной ткани, что приводит к нарушению подвижности в голеностопном суставе.

Лечение обызвествления связок и сухожилий

При обызвествлении сухожилия лечение начинается с устранения действия патогенного фактора. Так, если отложение солей кальция спровоцировано асептическим некрозом тканей в области головок костей, то важно провести комплексное лечение того заболевания, которое спровоцировало появление ишемии. Затем врач назначат индивидуальный восстановительный курс, который позволяет устранить соли кальция из мягких тканей и запустить процесс естественной регенерации клеток, идентичных сухожильной и связочной ткани.

Наибольшей эффективностью в лечении обызвествления связок обладает мануальная терапия. В нашей клинике мануальной терапии применяются следующие способы воздействия:

  1. остеопатия и массаж для улучшения процессов микроциркуляции крови и лимфатической жидкости – это запускает процесс выведения солей кальция из очага обызвествления;
  2. рефлексотерапия используется в качестве точечного воздействия для запуска процесса регенерации тканей за счет внутренних скрытых резервов организма человека;
  3. лечебная гимнастика обеспечивает быстрое удаление солей кальция из связок, сухожилий и мышц;
  4. кинезиотерапия восстанавливает амплитуду подвижности в суставах и позвоночном столбе;
  5. тракционное вытяжение позвоночника позволяет усилить кровоток в продольных и желтых связках, улучшить их эластичность и способность к растяжению;
  6. лазерное воздействие и другие методы физиотерапии применяются для ускорения процессов выздоровления.

Если вам требуется лечение при обызвествлении связок, сухожилий и мышц, то можете записаться на первичную бесплатную консультацию к ортопеду, вертебрологу или остеопату в нашу клинику мануальной терапии. В ходе первой консультации доктор проведет полный осмотр, ознакомится с медицинской документацией, даст индивидуальные рекомендации по проведению комплексного лечения.

Консультация врача бесплатно. Не занимайтесь самолечением, позвоните и мы поможем +7 (495) 505-30-40

Источник

Лучевая диагностика опухолевого кальциноза позвоночника

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Опухолевый кальциноз (ОК)

• Семейный опухолевый кальциноз (СОК)

2. Синонимы:

• Внескелетная опухолевая кальцификация, кальцифицирующая псевдоопухоль

3. Определения:

• Гиперплазия, кальцификация периартикулярных мягких тканей

б) Визуализация:

1. Общие характеристики:

• Наиболее значимый диагностический признак:

о Неагрессивная картина кальцифицированного объемного образования, расположенного в области крупных синовиальных суставов:

– Встречается редко, часто проходит под другим диагнозом

• Локализация:

о Преимущественная локализация в области крупных суставов:

– Тазобедренный, плечевой, локтевой

– Поражение позвоночника встречается нечасто

• Размеры:

о Вариабельны

• Морфология:

о Кальцифицированное объемное образование с четкими границами

2. Рентгенологические данные:

• Рентгенография:

о Объемное образование, состоящее из дольчатых депозитов кальция и окружающее сустав

о Могут быть признаки ремоделирования кости, однако деструкции не бывает

о Могут быть признаки дегенеративных изменений, в т. ч. спондилолистеза или деформирующего спондилеза

3. КТ при опухолевом кальцинозе позвоночника:

• Бесконтрастная КТ:

о Объемное образование, состоящее из дольчатых депозитов кальция и окружающее сустав

о Иногда могут быть признаки ремоделирования кости без деструктивных изменений

о Значительного некальцифированного мягкотканного компонента не бывает

4. МРТ при опухолевом кальцинозе позвоночника:

• Т1-ВИ:

о Дольчатое низкоинтенсивное образование, окружающее дугоотростчатый сустав

о Может распространяться в окружающие паравертебральные мягкие ткани

о Может распространяться на задние элементы позвонка и желтую связку

о Диагноз по данным МРТ установить бывает сложно → КТ-подтверждение

• Т2-ВИ:

о Дольчатые низкоинтенсивные образования

о Объемное воздействие на окружающие мягкие ткани

• STIR:

о Дольчатые низкоинтенсивные образования

• T2*GRE:

о Низкоинтенсивные объемные образования в области задних элементов позвоночника

• Т1-ВИ с КУ:

о Минимальное контрастное усиление

о Отсутствие накапливающего контраст мягкотканного компонента

5. Радиоизотопные исследования:

• Костная сцинтиграфия:

о Значительное усиление захвата изотопа

6. Рекомендации по визуализации:

• Наиболее оптимальный метод диагностики:

о КТ-позволяет выявить кальцифицированные массы, их распространенность, наличие или отсутствие костно-деструктивных изменений

• Протокол исследования:

о Аксиальная тонкосрезовая КТ, разноплоскостные реконструкции

КТ, МРТ при опухолевом кальцинозе позвоночника
(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: дольчатые гипоинтенсив -ные образования, исходящие из дугоотростчатых суставов. Подобная картина типична для доброкачественного опухолевого кальциноза. Границы образований четкие, явно выраженный мягкотканный компонент отсутствует, как отсутствует и отек окружающих тканей.

(Справа) На аксиальном FS Т1-ВИ с КУ визуализируются двусторонние контрастирующиеся по периферии гипоинтенсивные объемные образования, исходящие от дугоотростчатых суставов. Мягкотканного компонента в этой области не видно.

в) Дифференциальная диагностика опухолевого кальциноза позвоночника:

1. Болезнь накопления пирофосфата кальция:

• Кальцификация желтой связки

• Может быть дорзальное сдавление дурального мешка

• Не бывает поражения дугоотростчатых суставов

2. Первичная опухоль кости:

• Нечеткие границы, инфильтративный рост, деструкция кости

• Накапливающий контраст мягкотканный компонент, отделенный от кальцифицированного компонента

3. Синовиальный хондроматоз:

• Обычно поражаются более крупные, чем при опухолевом кальцинозе, суставы

• Моносуставное поражение, неизвестные причины

• Прогрессирующее увеличение объема сустава, болевой синдром

• Множественные внутрисуставные плотные включения (поданным КТ и рентгенографии)

4. Нейропатическая артропатия:

• Деструкция замыкательных пластинок и дугоотростчатых суставов, костный дебрис

• Сохранение костной плотности

5. Болезнь Бааструпа:

• Дегенерация межостистой связки, желтой связки

• Утолщение, деформация дорзальных связок позвоночника

• Кистозная дегенерация межостистой связки, гиперинтенсивность в Т2

6. Инфекция/септический артрит:

• Патологическое снижение интенсивности сигнала дугоотростчатого сустава, неоднородное изменение сигнала окружающих мягких тканей

• Выпот в полости сустава, костная деструкция

• Периферическое контрастное усиление при эпидуральном абсцессе

7. Синовиальная киста:

• Четко ограниченное образование в области вентральной границы дугоотростчатого сустава/желтой связки

• Высокая интенсивность Т2-сигнала в центральной зоне образования, периферическое контрастное усиление в Т1

• Могут быть периферические кальцинаты

КТ, МРТ при опухолевом кальцинозе позвоночника
(Слева) Аксиальный КТ-срез: четко ограниченное кальцифицированное образование, расположенное на уровне левого дугоот-ростчатого сустава С1-С2 и представляющее собой крупное, гомогенное, достаточно плотное внутри образование Я, ограниченное еще более плотной стенкой.

(Справа) На сагиттальном Т1-ВИ определяется низкоинтенсивное образование, которое по данным КТ оказалось кальцинатом. Второй небольшой очаг опухолевого кальциноза виден на уровне С7-Т1. МР-признаки ОК достаточно неспецифичны, для подтверждения диагноза показана КТ.

г) Патология:

1. Общие характеристики:

• Этиология:

о Осложнение хронической почечной недостаточности, обычно у пациентов на хрониодиализе

о СОК:

– Нормофосфатемический СОК:

Нормальные уровни кальция, фосфора, метаболитов витамина D3 и паратгормона

Обычно единичные кальцинаты

Развивается до достижения возраста 20 лет

Вероятно, связан с мутациями гена, кодирующего структуру белка SAMD9

– Гиперфосфатемический СОК:

Усиление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, связанное с мутациями с потерей функции гена

• Генетика:

о В регуляции фосфорного обмена участвуют специфические белки-фосфатонины, наиболее важным из которых является фактор роста фибробластов 23 (FGF23)

о Гиперфосфатемический СОК:

– OMIM #211900

– Мутация гена GALNT3 (601756), гена FGF23 (605380) или гена KL (604824)

P.S. Здесь и далее приводятся номера, соответствующие этим генам в международной базе данных человеческого генома и по которым в этих базах можно найти информацию о функции соответствующего гена и кодируемого им белка.

о Нормофосфатемический СОК:

– OMIM #610455

– Мутации гена, кодирующего структуру белка SAMD9 (sterile alpha motif domain-containing-9; 610456)

• Сочетанные изменения:

о Гиперфосфатемический СОК сопровождается нарушением формирования зубов:

– Укорочение и деформация корней зубов, облитерация корневых каналов и пульповых камер

о Хроническая почечная недостаточность:

– Опухолеподобные образования, связанные с нарушениями кальциевого и фосфорного обмена, которые в свою очередь являются результатом гиперпаратиреоза на фоне хронической почечной недостаточности

– Ориентировочная частота среди диализных пациентов 0,5-7%

– Вторичный гиперпаратиреоз

– Увеличение паратгормона в сыворотке крови → активация остеокластов → задержка фосфора, относительная гипокальциемия, изменение метаболизма витамина D и изменение регуляторных механизмов обратной связи секреции паратгормона

о Необходимо исключить другие причины кальцификации мягких тканей

– Системные коллагенозы, гипервитаминоз D, хроническая болезнь почек

– Болезнь накопления пирофосфата кальция

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Кальцифицированное объемное образование, состоящее из солидного и напоминающего суспензию солей кальция («молочко из кальция») компонентов

• Утолщенная твердая мозговая оболочка, меловидно-белая жидкость в паравертебральной области

3. Микроскопия:

• Гранулематозная реакция, состоящая из гистиоцитов, остеокластоподобных многоядерных гигантских клеток, фибробластов, формирующих тонкие перегородки между кристаллами гидроксиапатита, минимальные признаки воспаления

• Кристаллы гидроксиапатита + дигидрата пирофосфата кальция

КТ, МРТ при опухолевом кальцинозе позвоночника
(Слева) Рентгенография в прямой проекции: массивные опухолеподобные кальцинаты в области задних элементов позвоночника на уровне Т12, L1, L3 и L4. Признаки ОК на обычных рентгенограммах могут быть и не видны. Обратите внимание на распространенную кальцификацию стенок сосудов. Эта рентгенограмма пациента с хроническим заболеванием почек.

(Справа) Аксиальный КТ-срез: плотные дольчатые образования Я. Подобная картина типична для кальцификации мягких тканей и не следует путать ее с более агрессивной картиной остеогенной опухоли.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:

• Наиболее распространенные симптомы/признаки:

о Увеличение объема сустава, которое вначале может не сопровождаться болевым синдромом:

– Может сопровождаться дискомфортными ощущениями, ограничением объема в суставе

– Крупные опухолеподобные образования могут сопровождаться изъязвлением покрывающих их кожных покровов

о Другие симптомы/признаки:

– При поражении позвоночника обычно имеет место и поражения других крупных синовиальных суставов

– Боль в нижних конечностях, спине, шее, миалгия

– Компрессия нервных образований → радикулопатия, парапарез, чувствительные нарушения

– На патогенез заболевания, безусловно, оказывают влияние лежащие в основе его развития причины

• Особенности клинического течения:

о Безболезненное опухолевидное образование в области крупного сустава во взрослом возрасте

2. Демография:

• Возраст:

о Взрослые

• Пол:

о М = Ж

• Этническая предрасположенность:

о Афроамериканцы > европеоиды

• Эпидемиология:

о 2-3 десятилетие жизни

3. Течение заболевания и прогноз:

• Прогрессирующее течение

• Могут быть множественные локализации кальцинатов

4. Лечение опухолевого кальциноза позвоночника:

• Варианты, риски, осложнения:

о Симптоматическое лечение

о Широкая резекция

о Часты рецидивы

о Оценка характера лежащих в основе развития метаболических нарушений

о Лекарственная терапия, включающая препараты, блокирующие всасывание фосфора (гидроксид алюминия), и ацетазоламид

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:

• Опухолевый кальциноз является диагнозом исключения

• Ищите признаки поражения других крупных суставов

2. Советы по интерпретации изображений:

• Важно понимание природы данного состояния:

о Доброкачественный характер

о Заболевание может быть ошибочно принято за злокачественный процесс, например, саркому

• Отсутствие контрастного усиления

ж) Список использованной литературы:

1. Fathi l et al: Review of tumoral calcinosis: A rare clinico-pathological entity. World J Clin Cases. 2(9):409-14, 2014

2. Rafaelsen S et al: Long-term clinical outcome and phenotypic variability in hyper-phosphatemic familial tumoral calcinosis and hyperphosphatemic hyperostosis syndrome caused by a novel GALNT3 mutation; case report and review of the literature. BMC Genet. 15(1):98, 2014

3. Benet Pages A et al: An FGF23 missense mutation causes familial tumoral calcinosis with hyperphosphatemia. Hum Mol Genet. 14(3):385 90, 2005

4. Topaz О et al: Mutations in GALNT3, encoding a protein involved in O-linked glycosylation, cause familial tumoral calcinosis. Nat Genet. 36(6): 579 81,2004

5. Martinez S: Tumoral calcinosis: 12 years later. Semin Musculoskelet Radiol. 6(4): 331-39, 2002

6. Durant DM et al: Tumoral calcinosis of the spine: a study of 21 cases. Spine. 26(15): 1673-9, 2001

– Также рекомендуем “Лучевая анатомия нервов и нервных сплетений”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.9.2019

Источник