Энцефалопатия шейного отдела позвоночника
Остеохондроз – заболевание скелета, при котором происходит разрушение хрящевых тканей межпозвоночных дисков. Достаточно часто деформации дисков в шейном участке вызывают компрессию кровеносных сосудов и нарушение кровообращения головного мозга. На начальн
Остеохондроз – дегенеративно-дистрофическое заболевание хрящевых тканей, развивающееся в результате нарушения метаболизма гликозаминогликанов. Может начаться практически в любом суставном соединении организма, но чаще всего поражает межпозвоночные диски самых подвижных сегментов позвоночного столба – шейного и поясничного.
Так как межпозвонковые суставы не несут в себе кровеносных сосудов, то их питание и обеспечение водой происходит диффузным способом (методом обмена с близлежащими мягкими тканями). С возрастом обменные процессы в организме существенно замедляются или нарушаются, что приводит к постепенному обезвоживанию и разрушению хрящевых волокон, и, следовательно, проседанию и истончению межпозвоночных дисков.
Деформированные суставы уже не способны в полной мере выполнять свои амортизационные функции и при определенных физических нагрузках возникает защемление нервных корешков и кровеносных сосудов, боль, ограничение подвижности и другие осложнения. Для шейного отдела позвоночника это головные боли, головокружения, нарушения мозгового кровообращения, расстройства органов слуха и зрения и пр.
Патогенез заболевания
Хронический болевой синдром, воспаление, спазмы и дискомфорт при движениях головой вызывает ответную реакцию организма, в результате которой образуются разрастания костных краевых пластин (остеофитов). При резких физических нагрузках или неловких движениях возможно возникновение межпозвоночных грыж или протрузий, когда плотная оболочка диска растрескивается, выпуская наружу студенистое вещество (пульпозное ядро). Достаточно часто именно остеофиты или грыжевые выпячивания сдавливают спинные кровеносные сосуды или нервные окончания.
Шейный сегмент позвоночника устроен так, что в нем пролегают практически все жизненно важные магистрали организма, питающие головной мозг, однако его поддерживает и защищает только очень тонкий мышечный корсет.
Как правило, в основе сосудистых патологий лежат два основных фактора: компрессия позвоночных или базилярных артерий, а также поражения сосудодвигательного (вазомоторного) центра, расположенного в продолговатом мозгу. Именно повреждения последнего вызывает дисфункции иннервации всей гладкой мускулатуры кровеносных сосудов (в том числе спинного и мозгового мозга), что чревато резкими перепадами артериального давления, гипоксией, ишемией, инсультом и пр.
Снижение тонуса кровеносных сосудов головного мозга так же, как и всего организма, вызывает утолщение их стенок или стеноз просвета канала, что может спровоцировать нарушения микроциркуляции крови, и, следовательно, и замедление обменных процессов. В некоторых случаях восстановление или компенсация кровообращения происходит за счет развитых сетей коллатералей, но и они не всегда долговечны.
Стадии развития заболевания
Развитие нарушений кровообращения в системе вертебрально-базилярных артерий при остеохондрозе шейного отдела позвоночника условно можно разделить на следующие стадии:
- Начальная или этап развития дисциркуляторной энцефалопатии (медленно прогрессирующего и/или диффузного поражения сосудов, мелких артерий и артериол головного мозга). Пациента беспокоят головокружения, головные боли, снижение внимания и памяти, затруднения в поддержании равновесия, расстройства сна, быстрая утомляемость, дисфункции органов зрения и слуха. Отмечается выпадение когнитивных, спастических, вестибулярных и вегетативных функций.
- Субкомпенсация или этап выраженных неврологических нарушений, когда симптомы заболевания постепенно нарастают и самочувствие пациента ухудшается. Это выражается в расстройствах мышления и способности контролировать тонкие последовательные движения, замедлении речи и жевания, огрублении голоса, постоянных перепадах артериального давления, апатии, эмоционально подавленном состояния и пр.
- Поздняя стадия (декомпенсация) или этап развития необратимых нарушений в центральной нервной системе. На этой стадии пациент практически становится инвалидом, так как утрачивает способность самостоятельно себя обслуживать. У него развивается сосудистая деменция (слабоумие), аффективные расстройства, паркинсонизм, гипокинезия, возникает непроизвольный смех или плач, достаточно часто отсутствует возможность контролировать мочеиспускание и дефекацию.
Диагностика и лечение нарушений кровообращения при шейном остеохондрозе
Установка предварительного диагноза осуществляется при первичном осмотре больного врачом-неврологом и после сбора клинической картины. Уровень повреждения межпозвоночных дисков выявляется после проведения рентгенографии позвоночного столба. Компрессию или повреждения кровеносных сосудов, сосудистого русла и нервных окончаний можно увидеть на МРТ или КТ исследовании.
Патологии спинного или головного мозга диагностируются при помощи миелографии с введением контрастного вещества. Допплерография и ультразвуковое исследование сосудов головного мозга позволяет определить проходимость каналов и скорость прохождения по ним кровяной жидкости.
Лечение нарушения кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе зависит от места локализации патологии, тяжести поражения и причин, вызвавших заболевание. В первую очередь консервативная терапия направлена на улучшение состояния пациента (восстановление и улучшение метаболических процессов в организме и активизации процессов регенерации поврежденных хрящевых тканей). Для этих целей используются: ЛФК, сеансы массажа и физиотерапевтических процедур, адекватные физические нагрузки, различные водные процедуры.
Хирургические методы лечения применяются достаточно редко и только в тех случаях, когда состояние больного резко ухудшается или возникает угроза нормальному функционированию внутренних органов.
Специальная медикаментозная терапия, кроме препаратов, снимающих болевые ощущения, мышечные спазмы, воспаления и отеки мягких тканей при лечении классического остеохондроза, состоит из:
- вазоактивных препаратов, активизирующих мозговое кровообращение и расширяющих кровеносные сосуды;
- нейролептиков и антидепрессантов, оказывающих седативный, успокаивающий эффект, снижающих степень когнитивных (головокружение, рвота, потливость и пр.) проявлений;
- ноотропных средств, улучшающих обменные процессы в головном мозгу, память, восприятие, мышление, речевые способности;
- диуретиков и антиоксидантов, которые способствуют снижению отечности и активируют процессы регенерации организма;
- витаминов группы В, препаратов кальция или других витаминных комплексов, улучшающих состояние центральной нервной системы и всего организма пациента.
В домашних условиях больному рекомендуется пересмотреть свой образ жизни, отказаться от вредных привычек, больше времени уделять активному отдыху и жизнедеятельности, стараться контролировать свой вес.
Желательно каждый день делать утреннюю гимнастику, водные процедуры, специальные физические упражнения, посещать спортивные секции или совершать ежедневные длительные пешие прогулки в быстром темпе. Соблюдать распорядок дня, чередуя соответствующие периоды нагрузки и расслабления, правильно и рационально питаться.
Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь
Читайте так же
Владлена
2017-03-14 19:48:28
Замечательный Доктор Александр Петрович Старков. Чуткий, внимательный. И очень добрый. Спасибо Вам, уважаемый Доктор! Читать дальше
Марго
2014-01-26 21:43:13
В клинике Бобыря мне понравилось – и персонал, и атмосфера там замечательные. Обращалась к двум врачам – Животову и Безносову. Лечиться у первого почему-то понравилось больше. Не хочу сказать, что Безносов плохой специалист. Нет, мне кажется, в учреждениях такого уровня просто нет… Читать дальше
Нонна
2013-12-30 05:48:08
Садила огород на даче и сильно заболела спина. Пошла на прием к неврологу по месту жительства. Врач сказал сдать анализы и пройти МРТ. Заплатила я довольно много за все. А ведь еще даже диагноз никакой не поставили. Тогда решила подыскать какое-нибудь другое медицинское учреждение. Нашла в… Читать дальше
Иванова Ольга
2014-09-17 12:05:48
После прохождения лечения у Бабия Александра Сергеевича прошли адские боли в пояснице. Из-за постоянного сидения за рулем несколько раз в год случается «клин» в спине, да так, что бывает сложно и согнуться, и разогнуться тоже! В результате после нескольких сеансов ощущение такое, будто новая… Читать дальше
Врачи клиники Бобыря стаж работы от 10 лет
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия – поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.
Общие сведения
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Причины ДЭП
В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.
Патогенез
Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии – это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Начальные проявления
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Симптомы ДЭП II-III стадии
Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.
Диагностика
Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии – ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.
Лечение ДЭП
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2-адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) – дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии – в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.
Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.
Источник