Дистрофия костного мозга позвоночника

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Что такое жировая дегенерация костного мозга?

Жировая дегенерация костного мозга

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Продукты богатые фолиевой кислотой

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

Анемия Фанкони.
Конгенитальный дискератоз.
Синдром Швахмана-Даймонда.
Анемия Даймонда-Блекфена.
Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Опасность жировой дегенерации костного мозга

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Лечение при жировой дегенерации костного мозга

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Источник

Дистрофия позвоночника является результатом того, что происходят изменения в структурах самих позвонков и дисков, их костной и мягкотканой основы. Все это приводит к сдавливанию спинного мозга и его нервных окончаний.

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника на сегодняшний день включают такие заболевания, как различные поражения позвоночника, его дисков и суставов. Чаще всего такие дистрофические изменения позвоночника называют проявлением остеохондроза.

В основном, поражает это заболевание людей, которые трудоспособны и приводит к различным последствиям, в том числе к инвалидности. Статистика говорит о том, что 70% больничных листов, которые выдают невропатологи, связаны с разнообразными клиническими проявлениями дегенеративно-дистрофических изменений грудного отдела.

Симптомы, которые вызывают изменения позвоночника

Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются двумя основными симптомами:

болевые ощущения в области грудного отдела, поясницы;
нарушение работы позвоночного столба при поворотах и движениях.

Нужно отметить, что боль может наблюдаться как при воспалительных заболеваниях позвоночника и связанных с ним изменения, так и в процессе осложнений при дегенеративно-дистрофических заболеваниях.

Обычно, наличие болевых ощущений говорит о том, что в процесс развития заболевания грудного отдела позвоночника задействованы нервы спинного мозга и он сам. Если у человека наблюдается острая и резкая боль в области грудного отдела и поясницы, то, по всей видимости, развивается такое дегенеративно-дистрофическое изменение, как появление радикулита. Если же боль тупая и ноющая, то, скорее всего, патологические изменения позвоночника связаны с прогрессированием серьезных стадий остеохондроза.

Бывают случаи, когда болевые ощущения, которые сопровождают различные изменения позвоночника, отдают в конечности рук и ног. И чаще всего такая боль возникает при непродолжительных физических нагрузках и во время резких движений.

Нарушение нормальной работы позвоночника во время подвижности не менее важный симптом, чем боль. Когда у человека присутствует остеохондроз, который изрядно игнорируют, последствия могут быть таковыми, что даже просто нагнуться и поднять упавшую вещь будет просто невозможно.

Нужно сказать, что второстепенными симптомами, точнее сказать осложнениями, которые сопровождают дистрофические изменения позвоночника, может стать нарушение функционирования внутренних органов. Такой процесс может наблюдаться, когда повреждаются нервные корешки, которые отвечают за жизнедеятельность внутренних органов.

Грудной отдел позвоночника — что это?

Грудной сектор позвоночника состоит из двенадцати позвонков, которые между собой соединяются суставочными и реберными соединениями. Грудной отдел очень ограничен в подвижности, потому что служит своеобразным каркасом, который должен оберегать внутренние органы от различных повреждений. Поэтому дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, связанное с изменениями в грудном отделе имеет последствия для всего организма в целом.

Ограничение в подвижности, прежде всего, связано с такими факторами:

небольшая высота между дисками позвонков;
специфические остистые отростки позвонков, они длиннее, чем во всех других отделах.

Поскольку, грудной отдел практически всегда находится в малом движении, то он редко испытывает существенные нагрузки, в отличии от шейного отдела или поясничного.

Развитие дегенеративно-дистрофических изменений в грудном отделе

Из-за того, что подвижность грудного отдела позвоночника очень маленькая, подвержен нагрузкам и травмируется он меньше, чем другие отделы. Поэтому дистрофические изменения здесь в нем развиваются гораздо медленнее. Структура грудного отдела с первых дней жизни человека устроена так, что прогиб позвоночника распределяет большую часть нагрузки на боковые и передние позвоночные отделы.

Данный инцидент имеет свои плюсы и минусы. Плюс в том, что нагрузка на межпозвоночные диски уменьшается, поэтому риск появления грыж между позвонков и протрузий становится меньше. Минус в данном случае в том, что остеохондроз может развиваться в тех областях, которые меньше всего находятся в движениях и на которые приходится больше всего нагрузок.

Проявления дистрофических изменений в грудном отделе

Нужно отметить, что дегенеративно-дистрофические изменения, например, развитие остеохондроза в грудном отделе позвоночника в большинстве случаев не сопровождается симптомами, которые ярко выражены. Это возможно по той причине, что в областях передних и боковых отделах позвонков отсутствуют оболочки спинного мозга и соответственно его нервных ответвлений. Именно из-за этого, остеохондроз может поразить грудной отдел целиком, сделав из него образование, которое не подвластно движению. При этом болевые признаки могут и не появиться.

Таким же образом может проявиться и такое дегенеративно-дистрофическое изменение как грыжа позвоночника. Поскольку она не приводит к зажатию нервных окончаний, она может протекать абсолютно безболезненно на первых стадиях развития.

Однако, в особых случаях, болевые признаки все же дают о себе знать. Чаще всего, когда начинают проявляться боли, это значит, что дегенеративно-развивающиеся процессы начали прогрессировать в межпозвоночных суставах. Так же характерно развитие спондилоартроза или остеоартроза, которое может прогрессировать в реберных соединениях и позвоночно-реберных суставах. в поперечно-реберных сочленениях и реберно-позвонковых суставах. В этих случаях происходит зажатие нервных окончаний, которые вызывают боль в области пораженного нерва.

Но когда происходит сдавливание нервных волокон, процесс становится сложнее. Дело в том, что такая ситуация в итоге приводит к нарушению работы внутренних органов, которую регулируют эти нервные волокна. К тому же, зажатие нервных волокон может не сопровождаться болью, поэтому существует вероятность того, что диагноз заболевания может быть поставлен неверно, а соответственно лечение дегенеративных изменений позвоночника может быть проведено неправильно.

При развитии подобных отклонений люди жалуются на:

боли между лопатками;
боли в области грудного отдела, которые усиливаются при дыхании и передвижении;
нарушение чувствительных рецепторов в зоне изменений;
ощущения ползания по пораженной области мурашек;
онемение конечностей и мышц или усиление чувствительности;
нарушение функционирования внутренних органов.

Как лечить дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника?

Лечение подобного явления в основном происходит консервативными способами. Очень редко, когда специалисты назначают хирургическое вмешательство. Его назначают в тех случаях, когда дегенеративно-дистрофические изменения отдела грудных позвонков влияют на естественную работу важных внутренних органов.

Консервативный метод лечения в большинстве случаев дает возможность обойти оперативное лечение. Нужно отметить, что большинство заболеваний позвоночника и суставов лечатся одними и теми же способами, которые являются эффективными. Различие может быть только в некоторых лекарственных препаратах. Например, при заболеваниях, связанных с суставами, специалисты назначают разнообразные хондропротекторы, для того, чтобы снять спазмы в мышцах — миорелаксанты.

Лечение дистрофических изменений позвоночника и его грудного отдела начинается с постельного режима. Он длится около четырех-шести дней. К тому, же такой режим потом не отменяется одним днем, восстанавливать двигательную активность необходимо постепенно.

Основным лекарством в процессе лечения приписывают нестероидные противовоспалительные препараты, которые снимают воспаление и отечность мышц. Это значительно уменьшает давление на нервный корешок, поэтому боль, сначала становятся слабее, а затем полностью пропадает.

Такое медикаментозное лечение является очень эффективным, но, несмотря на это, доктор все равно должен сравнивать пользу от их применения с курсом лечения, поскольку в основном такие препараты могут влиять на жизнедеятельность желудка. Если необходимо для лечения, специалисты могут назначать такие лекарства как анальгетики обезболивающие препараты.

Таким образом, очень важно знать, как проявляются дегенеративно-дистрофические изменения, чтобы вовремя оказать необходимую помощь и избежать множества проблем.

Источник