Дефицит железа и позвоночника

ОстеохондрозАндрей Викторович Долженков

Глава 31 Хроническая железодефицитная анемия и боль в спине

Может показаться удивительным, что назначение автором некоторым больным лишь препаратов железа избавляло их от болей в позвоночнике, как, впрочем, и от многих других симптомов, долгое время отравляющих этим людям жизнь. Какая же связь между железодефицитной анемией и болью в спине? Оказывается, самая непосредственная.

Представьте, что вы несколько ночей подряд не высыпаетесь. Тело тогда кажется вялым, непослушным, отяжелевшим, появляется или усиливается боль в тех местах позвоночника, в которых она чувствовалась ранее. Нечто подобное испытывают люди, страдающие хронической железодефицитной анемией. Кроме общей слабости, недомогания, ломкости ногтей и выпадения волос они, представьте, могут чувствовать и стойкую боль в спине. А некоторые жалуются, что у них вообще «болит все». Вот так, ни много ни мало.

Вспомним, что железодефицитную анемию отличает пониженное содержание в крови гемоглобина, являющегося транспортом для кислорода. Человек с низким содержанием гемоглобина в крови может дышать чистейшим воздухом в сосновом бору, но кислород в необходимом количестве не будет попадать в клетки организма, потому что недостаточно транспорта – гемоглобина. В свою очередь, кислород – это окислитель, благодаря которому совершаются обменные процессы в клетках. Мало его – в них накапливаются недоокисленные продукты обмена, по существу яд, отравляющий организм, нарушающий его функционирование. Отсюда и слабость, и вялость, как при отравлении, и повышенная мышечная утомляемость. При этом мышечная утомляемость является следствием не только анемии, но и дефицита так называемой альфа-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо. А если учесть, что к гипоксии наиболее чувствительна нервная ткань, то находит объяснение и странная на первый взгляд жалоба больных на то, что «болит все».

Из всех известных науке анемий я не случайно выделил железодефицитную, исходя из того, что она наиболее часто встречается в человеческой популяции и к тому же довольно проста в лечении. Как правило, в той или иной форме железодефицитной анемией страдают женщины с обильными и продолжительными менструациями. Остается только удивляться формальному подходу иных врачей-гинекологов (ориентирующихся лишь на нормальные показатели общей формулы крови) к своим качающимся от слабости подопечным.

Помните, дорогие женщины: если у вас обильные и (или) продолжительные кровопотери – и все это на фоне хронической общей и мышечной слабости, приступов дурноты и головокружений, усиливающихся во время менструации, ломкости ногтей, плохо заживающих трещин в уголках рта, извращений вкуса (всего вкупе или без чего-либо перечисленного) – у вас, вероятнее всего, хроническая железодефицитная анемия. И каким бы успокаивающе хорошим ни оказался анализ крови, сдайте его еще раз в другой лаборатории, будьте настойчивее в том, что касается вашего здоровья.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Понятие латентного (скрытого) дефицита железа

Железо относят к микроэлементам, норма которого в организме всего 4–5 грамм. Это количество обеспечивающее потребность организма в этом элементе. Дефицит железа имеет несколько форм проявлений. Скрытая или латентная форма дефицита является второй стадией развития железодефицитной анемии.

Функции железа в организме человека

Роль железа в организме человека разнообразна. Железо участвует в процессах:

кроветворения;
обеспечения поступления кислорода и дыхания клеток;
окислительно-восстановительные реакции внутри клеток;
иммунологические.

Входит в состав белков, ферментов, цитохромов. Физиологические функции его обеспечивают нормальное функционирование щитовидной железы. Оно является детоксикационным веществом участвующее в сложной цепи превращений билирубина. Обезвреживая токсины, скапливающиеся в печеночной ткани, защищает ткани от образующейся перекиси водорода. Она образуется лейкоцитами для нейтрализации ферментов патогенных микроорганизмов.

Депо железа – селезенка, печень, костный мозг. Суточная норма его – 10–30 мг, которая для детей составляет до 18 лет – 5–15 мг и, увеличивается с возрастом. Мужчина должен получать 10 мг, а женщина – 15 мг., но в период беременности и грудного вскармливания до 20 мг.

Микроэлемент участвует в усвояемости витаминов группы В и его нехватка влияет на состояние кожи, волос, ногтей (сухость, ломкость).

Формы дефицита железа

Физиологическая роль в организме затрагивает все уровни организации его от генетического до органного и системного. По классификации В. А. Бурлева дефицит железа проходит три стадии до появления клинических симптомов.

Таблица – Стадии развития клинических симптомов дефицита железа

Стадии	Механизм развития
Предлатентная	Запасы снижаются, но эритропоэз еще в норме. Эритропоэзом называют образование эритроцитов при участии железа в костном мозге.
Латентная	Истощение запасов в депо.
Манифестная (железодефицитная)	Снижение запасов в депо и нарушение окислительно-восстановительных процессов сопровождаемые симптомами анемии.

Абсорбция при поступлении его экзогенным путем в ЖКТ происходит в тощей кишке и 12-перстной. Этот процесс зависит от факторов:

содержания микроэлемента в продуктах питания;
биодоступностью;
дефицит железа в тканях организма (потребность).

Опасность дефицита железа

Механизм абсорбции начинается с захвата щетиночной каймой слизистой, которая растворяет его. Поступая в клетку через чувствительную мембрану, он накапливается в ней и поступает в кровоток. Железо в лекарственной форме усваивается лучше, чем из продуктов питания.

Причины возникновения скрытого дефицита железа

Недостаток вызывается разными причинами.

Таблица – Причины возникновения скрытого дефицита железа

Причина	Механизм проявления
Питание	Вегетарианство, диета, для похудения обедненная продуктами с железом вызывает истощение его запасов. В организме железо, не вырабатывается и источником данного микроэлемента, являются продукты питания.
Несовместимость продуктов	Продукты питания оказывают влияние на усвояемость микроэлементов и витаминов, содержащихся в продуктах. Кофе, чай содержат танин, который препятствует усвоению железа. Ca и Fe не сочетаются так как нейтрализуют друг друга (греча с молоком).
Нарушение усвояемости	Нарушение нормальной микрофлоры, обеднение 12-кишки при заболеваниях инфекционных и как последствие антибиотикотерапии нарушают усвояемость. Слизистая становится уязвимой и не воспринимает некоторые элементы.
Рост и развитие	В период роста организм ребенка использует витамины и вещества более быстро и возникает их недостаток в организме. Полноценное питание восполняет недостаток, но и его может быть недостаточно.
Период вынашивания плода	Железо является необходимым компонентом, который обеспечивает построение плаценты, усиленный метаболизм, развитие плода и его потребности. Всего потребность организма составляет 1200–1140 мг., которые составляют до 6 мг в сутки.
Физический труд	Железо имеет свойство выводиться при потоотделении при физической работе, занятиях спортом.
Кровотечения	Носовые кровотечения, донорство, заболевания ЖКТ сопровождающиеся кровотечениями приводят к снижению железа в организме. Риск снижения его особенно характерен при обильных менструациях женщин в репродуктивном возрасте.

Гемоглобин снижается при гинекологических заболеваниях (миоме, эндометриозе) и иногда при внутриматочной контрацепции.

Хирургические вмешательства не всегда становятся причиной снижения гемоглобина в организме. При кровопотерях в результате операций и других причинах. В группе риска находятся новорожденные дети, так как до 2 лет в организме ребенка присутствует материнское железо.

Характерные клинические проявления латентного железодефицитного периода (симптомы)

Изменение содержания элемента в организме, который участвует в обменных процессах и питании тканей и систем организма влияет общее состояние организма. Железодефицитные состояния имеют три формы:

Предлатентный. Лабораторные показатели остаются в норме. Тест абсорбции железа в норме 10–15%, но в этом периоде он повышен и составляет 50%.
Латентный. Лабораторные показатели, такие как сывороточное железо, ферритин и трансферрин снижаются, тогда как эритроциты, гемоглобин, гематокрит, эритроцитарные индексы находятся в норме.
Манифестная форма развивается при стрессах и провоцирующих ее развитие причин.

Симптомы манифестной формы проявляются:

Сухостью кожи, бледностью, которая возникает при снижении цветовых показателей крови, которая делает ее розовой при наполнении сосудов кожи.
Волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми, нарушается их структура.
Развиваются заеды (болячки в уголках рта).
Нарушения питания нервной системы приводит к появлению нарушения координации, снижению интеллекта и памяти.
Мушки перед глазами и шум в ушах, головокружение возникающие при нарушении кровообращения и питания в сосудах головного мозга.
Вялость, быстрая утомляемость, слабость как симптом нарушения внутриклеточного питания тканей организма.
Нарушение ритма сердца (тахикардия), гипотония, загрудинные боли возникают при кислородном голодании сердечной мышцы.
Одышка и отеки возникают при нарушенных окислительно-восстановительных процессах в тканях.
Симптомы дефицита железа – заеды
Извращение вкуса (желание есть мел, землю).
Развитие и обострение заболеваний полости рта (глоссит, кариес, стоматит).
Развитие иммунодефицитных состояний, которые приводят к частым простудным, грибковым заболеваниям.
Нарушается местный иммунитет и при появлении ранок, очагов инфекции на коже их заживление затруднено и требует комплексного подхода.
Нарушается рост и развитие у детей, так как тканям не хватает кислорода.
Снижается вес, мышечная масса.
Нарушение эректильной функции у мужчин.

Эти симптомы возникают при трофических нарушениях в тканях и обменных процессах внутри клеток.

Диагностика и лечение ЛДЖ

Выявление уровня микроэлемента в организме при латентном дефиците проводится следующими методами:

ОАК. Норма гемоглобина у женщин – 120 мг/л. (в южных регионах, в северных он выше), у мужчин – 130 мг/л.
Эритроцитарные индексы снижаются.
Отмечается микроцитоз, анизоцитоз (изменение в размерах эритроцитов), пойкилоцитоз (измененные эритроциты перестали выполнять свои функции).
Уровень трансферрина (транспортного белка железа). Норма его у мужчин 2,1–3,6, мг/л, у женщин – 2,5–3,8 мг/л.
Уровень ферритина. Белок индикатор острой фазы заболеваний воспалительных, онкологических обычно повышен при таких процессах, но при ЛДЖ он снижен.

Профилактика дефицита железа

Лечение латентного дефицита начинается с включения в питание продуктов обогащенных железом. Такими продуктами являются:

печень (20,2);
орехи лесные(51,0);
фисташки (60);
устрицы (9,2);
шпинат(2,7);
фасоль (72.0).

Примерно такое количество содержится в100 г продукта.

Гемовое железо, содержащееся в продуктах, усваивается достаточно хорошо. Содержащийся в ионной форме микроэлемент в виде трехвалентного, не может усвоиться без витамина С.

Препаратами для восполнения микроэлемента являются:

сорбифер;
фенюльс;
мальтофер.

Препараты назначаются при беременности, во время восстановительной терапии после кровопотерь и как профилактика анемии при диетах и алиментарном питании.

Железодефицитная анемия. Классификация анемий

По МКБ №10 анемия входит в класс «Болезни крови и кроветворных органов». Классификация по МКБ с присвоением кода каждому виду анемии входит в группу кодов D50 – D64. В этой группе выделяют анемии:

связанные с питанием (D50 – D53);
гемолитические (D55 – D59);
апластические и другие (D60 – D64);
при хронических заболеваниях (D63).

Таблица – Классификации анемий и их механизмы развития

Код по МКБ	Название	Механизм развития анемии
D50	Сидеропеническая (ЖДА)	Снижение микроэлемента в результате нарушения его поступления, усвоения и потерь организмом.
D50	гипохромная	Цветовой показатель меньше 0,8, что вызвано сниженным уровнем гемоглобина в крови.
D51	Витамин В12 –дефицитная	При дефиците витамина В12 нарушаются физиологические процессы кроветворения.
D52	Фолиеводефицитная	Возникает на фоне недостаточного поступления с продуктами питания и при нехватке витамина В12.
D53	Другие формы	Анемия может возникать как реакция организма на нехватку поступления белка, заболевания, при сочетанном дефиците фолиевой кислоты и В12.
D55	При ферментных нарушениях	Дефицит фермента гликолиза участвующего в выработке энергии приводит к разрушению эритроцитов вследствии воздействия на него окислителей, изменение его состава, разрушение его изнутри.
D56	Талассемия	Генетическое заболевание, вызываемое разрушением синтеза белков при построении эритроцитов. В основе лежит сложный механизм развития, который происходит в результате мутации.
D57	Серповидно-клеточные нарушения	Изменение формы эритроцитов вследствии генной мутации при нарушении аминокислотного обмена. Эритроциты, теряющие кислород приобретают полулунную форму, становятся ригидными, малоподвижными.
D58	Другие наследственные	Возникают как генетические заболевания вызываемые нарушением нормальных обменных процессов, генетических мутации.
D59	Приобретенная гемолитическая	Нарушения жизненного цикла эритроцитов.
D63	При хронических заболеваниях	Развитие дефицита при хронических заболеваниях обусловлено патологическим процессом (интоксикацией, отравлением в течение длительного времени тяжелыми металлами, раковые заболевания).

В классификацию анемий входит много форм, которые имеют различные этиологические признаки.

Апластическая анемия развивается при нарушении кроветворения при патологическом угнетении костного мозга. Причинами такого состояния является:

инфекционные заболевания;
воздействие радиации;
осложнения после вакцинации;
тяжелые металлы;
воздействие вибрации;
нарушение гуморальных реакций;
психогенные факторы;
бесконтрольный прием лекарственных средств.

Это не все причины гипопластической анемии. Заболевания соединительной ткани (крови, костной ткани) может стать причиной разрушения эритроцитов, вызывать их гемолиз. Симптомы ее яркие и плохо поддающиеся лечению.

Лечение гипопластических (апластических) анемий

Терапия апластических анемий начинается с устранения этиологического фактора, ограничения в общении в острый период. Для стимулирования эритропоэза вводятся глюкокортикоиды, циклоспорины, иммуноглобулины и проводится инфузионная терапия. В некоторых случаях проводится спленэктомия, пересадка костного мозга, принимаются цитостатики.

Профилактикой заболевания является исключение провоцирующего фактора. Выполнение назначений при лечении предотвращает риск развития осложнений. Анемия относится к неизлечимым заболеваниям и поддержание в острый период правильного питания и приема медикаментов обеспечит повышение уровня железа. Восстановление окислительно-восстановительных реакций и питание тканей кислородом.

Источник