Что такое мпк позвоночника
|
| Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости. |
Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболизма.
Остеопороз – это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1). Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.
- Диагностика
В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.
С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости. В настоящее время выделяют четыре типа и два подтипа технологий для измерения МПК:
- моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (SXA);
- биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), включая периферическую DXA (pDXA);
- радиографическая абсорбциометрия (RA);
- количественная компьютерная томография (QCT), включая периферическую QCT (pQCT).
В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия – предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.
|
| Рисунок 2 |
Системы DXA являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике (рис. 2). DXA позволяет измерять МПК в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости. В этих участках происходят наиболее тяжелые переломы. Кроме того, многие из этих приборов снабжены программой «все тело», позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани – мышечную и жировую. В новых модификациях приборов DXA имеется возможность латерального сканирования и морфометрического измерения позвонков,что значительно повышает информативность этого метода. Метод DXA также адаптирован для оценки состояния МПК в области периферических участков скелета, в частности в области предплечья и пяточной кости (рис. 3).
Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.
|
| Рисунок 3 |
Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении. Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1]. В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков. Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).
|
| Рисунок 4 |
В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS – скорость распространения ультразвука в кости и BUA – широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.
Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 – 30% костной массы уже потеряно [3]. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы. Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5]. Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.
С помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации об уровне костного метаболизма. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена (табл. 1).
Таблица 1. Биохимические маркеры костного метаболизма
| Формирование | Резорбция | |
| 1. Сывороточные клеточные маркеры | Щелочная фосфатаза Костная щелочная фосфатаза Остеокальцин | Тартрат-резистентная кислая фосфатаза |
| 2. Сывороточные матриксные маркеры | Карбокситерминальный пропептид коллагена типа 1 (PICP)Аминотерминальный пропептид типа 1 (PINI) | Карбоскитерминальный телопептид коллагена типа 1 (ICTP) Пиридинолин? Деоксипиридинолин? |
| 3. Матриксные маркеры мочи | Гидроксипролин Пиридинолин Деоксипиридинолин N-терминальный фрагмент коллагена 1 (NTx) С-терминальный телопептид коллагена 1 (СТх) | |
Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода. Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P. Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7]. Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6]. Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).
|
| Рисунок 5. Комбинированная оценка МПК и скрытой костной резорбции для определения риска перелома шейки бедра у пожилых. МПК определялась по критериям ВОЗ с учетом показателей ниже 2,5 SD от нормальных показателей МПК у молодых здоровых женщин (Ts core<= 2,5). Высокими показателями костной резорбции считались уровни СТх и деоксипиридинолина выше, чем верхняя граница нормы (в среднем +2 SD). У пациенток с низкой МПК и высокой резорбцией наблюдался более высокий риск переломов, чем у женщин с низким МПК или только с высокими биохимическими маркерами. |
При этом снижение МПК шейки бедра и увеличение маркеров костной резорбции, независимо друг от друга, связаны с высоким риском переломов шейки бедра. Для оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется исследовать биохимические маркеры через каждые три месяца после начала лечения. При исследовании биохимических маркеров необходимо принимать во внимание факторы, влияющие на воспроизводимость результатов: диета, условия хранения материала, биологические факторы (циркадные и сезонные колебания, менструальный цикл, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и т. д.).
- Профилактика
Многолетний опыт изучения остеопороза за рубежом показывает, что ни один из существующих в настоящее время лекарственных препаратов не может надежно восстановить количество и качество кости, поэтому основной мерой в борьбе с этим заболеванием является профилактика. Профилактику остеопороза надо начинать рано и уделять особое внимание средовым факторам, влияющим на достижение пика костной массы, который наступает примерно к тридцати годам. В числе этих факторов – питание и физическая активность, адекватное поступление в организм витамина D и инсоляция. К наиболее важным периодам относятся период роста кости (юношество), беременность, лактация и перименопауза. Пик костной массы может быть значительно улучшен за счет включения в рацион продуктов с повышенным содержанием кальция (прежде всего молочные и рыбные продукты). Суточное потребление кальция должно составлять в среднем 1000 – 1500 мг, предпочтительно с пищей. Регулярные физические упражнения с весовой нагрузкой в период роста кости приводят к увеличению пика костной массы. У взрослых после достижения пика костной массы адекватное потребление кальция, постоянная физическая нагрузка и наличие регулярного менструального цикла также способствует сохранению костной массы. Профилактику остеопороза среди взрослого населения нужно проводить в «группах риска».
- Лечение
Проблема лечения остеопороза за рубежом изучается давно, причем особенно активно в последнее десятилетие, что связано с введением денситометрии. Однако до настоящего времени не разработаны общепринятые терапевтические программы и режимы лечения этого заболевания, что, по-видимому объясняется его многофакторной природой и сложным патогенезом. Основная цель лечебных мероприятий – сбалансирование процессов костного метаболизма и сохранение или улучшение качества жизни пациента. Для этого необходимо добиться замедления или прекращения потери костной массы; уменьшить болевой синдром в позвоночнике и периферических костях; улучшить функциональное состояние больного и предотвратить возможные падения; восстановить трудоспособность и психоэмоциональное состояние. Наряду с этиопатогенетической терапией препаратами, направленными на нормализацию процессов ремоделирования костной ткани и на сохранение минерального гомеостаза, применяется и симптоматическая терапия, включающая в себя диету с повышенным содержанием солей кальция и фосфора, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, миорелаксанты, которые позволяют уменьшить болевой синдром, мышечное напряжение и тем самым расширить двигательную активность пациента и ускорить начало реабилитационных мероприятий.
Реабилитация подразумевает лечебную физкультуру, ношение корсетов, плавание, курсы легкого массажа.
Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:
1. Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани
- эстрогены;
- бисфосфонаты;
- кальцитонины;
- тиазидные диуретики;
2. Препараты, стимулирующие костеобразование;
- производные фтора;
- анаболические стероиды;
- фрагменты паратиреоидного гормона;
- гормон роста.
3. Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование и обладающие экстраскелетными эффектами:
- активные метаболиты витамина D;
- иприфлавон (остеохин);
- оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).
В этиопатогенетической терапии остеопороза предпочтение отдается группе препаратов, подавляющих резорбцию костной ткани, вследствие их более высокой эффективности и сравнительно небольшого побочного действия.
В целом терапия остеопороза должна быть комплексной и проводить ее следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. Поскольку в настоящее время нет идеального препарата для лечения остеопороза, перспективна комбинированная терапия, в которой сочетаются препараты с различным механизмом действия, что позволяет потенцировать их антиостеопоретическое действие, снизить частоту и выраженность побочных эффектов.
Профилактика остеопороза заключается в сбалансированном питании, физической активности, и адекватном поступлении в организм витамина D
При комбинированной терапии лекарственные средства назначают одновременно или последовательно. Их выбор осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний. Основным критерием эффективности любого антиостеопоретического средства является снижение частоты переломов, однако в каждом конкретном случае надо ориентироваться в первую очередь на показатели МПК по данным костной денситометрии и на биохимические маркеры костного обмена. Увеличение МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей, если они были изменены, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Учитываться должна и положительная динамика клинической картины: уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности.
Таким образом, в настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях, а также эффективных лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза остеопороза, способных уменьшить или купировать клинически выраженные симптомы заболевания, а также предупредить развитие переломов.
Литература
1. Guglielmi C.C., Gluer S., Majumdar B.A., et al. Current methods and advances in bone densitometry. Eur/ Radiol., 1995; 5, 129 – 139
2. Njeh C.F., Boivin C.M., Langton C.M. The role of ultrasound in the assedment of osteoporosis: a review. Osteoporosis Int. 1997; 7, 7 – 22
3. Lachman E. Osteoporosis: the potentialities and limitations of its roengenologic diagnosis. Am. J. Roengenol., 1955; 74, 712 – 715
4. Genant H.K., Wu .Y., van Kuijik C. et al. Vertebral fracture assesment using a semiquantitative technique. J. Bone Miner. Res. 1993; 12, 1649 – 1662
5. Smith R.W., Rizk J. Epidemiological studies of osteoporosis in women in Puerto-Rico and southeastern Michigan with special reference to age, race, national origin and to other or associated findings. Clin. Ortop., 1996; 45, 31 – 48
6. Garnero P., Hausherr E., Chapuy M.C. et. Al. Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women: The EPIDOS prospective Study. 1996; 11.10. 1531 – 1538.
7. Delmas P.D., Garnero P. Utility of biohemical markers in osteoporosis. In: Marcus R., Feldman D,. Kesley J. (eds). Osteoporosis. New York: Academic Press inc. 1996; 1075 – 1088.
Группы риска:
1. Женщины хрупкого телосложения со светлой кожей, бездетные или имеющие одного или двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника или шейки бедра.
2. Женщины с ранней или искусственной менопаузой.
3. Женщины и мужчины с заболеваниями, вызывающими вторичный остеопороз (заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, ревматические болезни и т. д.).
4. Лица, принимающие лекарственные препараты, побочным эффектом которых является снижение костной массы.
Источник
При остеопорозе нет характерной клиники, кроме уже развившихся переломов, которые чаще возникают в костях с низкой минеральной плотностью костной ткани (МПК) и случаются при минимальной травме. Переломы могут быть любой локализации, однако наиболее типичные – переломы грудных и поясничных позвонков, дистального отдела лучевой кости и проксимального отдела бедренной кости. Как правило, для остеопороза характерно бессимптомное течение в первые 10-15 лет. Возможны жалобы на боли в костях (особенно в поясничном и грудном отделах позвоночника, могут напоминать радикулопатию), медленное уменьшение роста, изменение осанки, ограничение двигательной активности, потерю массы тела.
Вместе с тем проведение остеоденситометрии широкому кругу населения невозможно из-за ограниченности доступа и экономической нецелесообразности. В силу этих причин знание и учет факторов риска при диагностике и профилактике остеопороза приобретают особое значение.
Все факторы риска при этом заболевании можно разделить на:
•немодифицируемые
•модифицируемые (потенциально изменяемые)
Немодифицируемые факторы риска остеопороза:
•низкая минеральная плотность костей (МПК)
•женский пол
•возраст старше 65 лет
•гипогонадизм у мужчин и женщин
•системный прием глюкокортикоидов более 3 месяцев
•белая (европеоидная) раса
•отягощенный семейный анамнез по остеопорозу и/или переломам при минимальной травме у родственников в возрасте 50 лет и старше
•предшествующие переломы
•иммобилизация
Модифицируемые факторы риска остеопороза:
•склонность к падениям
•недостаточное потребление кальция и дефицит витамина D
•индекс массы тела •курение
•злоупотребление алкоголем
•низкая физическая активность
!!! Сочетание у одного пациента нескольких факторов риска остеопороза и переломов имеет кумулятивный эффект: при увеличении их числа риск возрастает.
______________________________________________________________________
ДИАГНОСТИКА
Прочность костей определяется сочетанием двух основных характеристик:
•плотности костей
•качества костей
Поскольку прочность кости и устойчивость к переломам зависят от МПК, определение последней имеет прогностическую ценность.
Для оценки МПК используются:
•двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) – «золотой стандарт» диагностики остеопороза и оценки риска переломов у женщин
•ультрасонометрия
•количественная компьютерная томография
Появились методы магнитно-резонансной визуализации и микрокомпьютерной томографии, но они находятся в стадии разработки.
Точность и воспроизводимость, а также чувствительность костной ультрасонометрии ниже, чем двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, ее результаты не могут служить основанием для назначения лечения остеопороза или для контроля его эффективности.
Определение МПК в поясничном отделе позвоночника и проксимальных отделах бедренных костей является наиболее точным методом оценки риска переломов и снижения МПК, однако проведение денситометрического скрининга у всех женщин в период постменопаузы или у всех мужчин старше 50 лет не оправдано.
Женщины в возрасте старше 70 лет с предшествующим переломом являются кандидатами на лечение остеопороза даже без предварительного проведения денситометрии, как и пациенты с переломами позвонков при минимальной травме при значениях МПК, не свидетельствующих о заболевании. При формулировании заключения по результатам проведенного денситометрического исследования необходимо основываться на данных Т-критерия с учетом абсолютных цифр.
Рентгенография используется для выявления или подтверждения переломов костей любой локализации. Для диагностики остеопоротических переломов тел позвонков необходимо задействовать метод рентгеноморфометрии позвоночника. При снижении индекса тела позвонка на 20% и более (при отсутствии в анамнезе травмы) диагностируют остеопоротическую деформацию тела позвонка.
Лабораторная диагностикас определением маркеров образования и резорбции костной ткани (N- и С-телопептиды молекулы коллагена I типа, связанные поперечными сшивками в сыворотке и моче, костный изофермент щелочной фосфатазы в сыворотке и остеокальцин в сыворотке) может использоваться только для оценки скорости костного обмена у женщин в постменопаузе. Возможность применения этих маркеров для диагностики остеопороза и предупреждения переломов не доказана.
!!! Для дифференциальной диагностики первичного остеопороза и метаболических заболеваний скелета, а также перед назначением антирезорбтивной терапии рекомендуется исследование уровня кальция и фосфора в сыворотке крови и кальция в суточной моче или его отношения к креатинину в утренней моче.
______________________________________________________________________
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия остеопороза (ОП) предполагает решение следующих задач:
•замедление или прекращение потери массы кости
•улучшение качества кости и повышение ее прочности
•нормализация нарушенных процессов костного ремоделирования
•предотвращение переломов костей
•улучшение состояния пациента, расширение его двигательной активности, максимальное восстановление трудоспособности при клинически выраженном ОП
Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП:
•первый – этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена “ятрогенных” в отношении ОП препаратов
•второй – симптоматический: применение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП – ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты
•третий – патогенетический (основной принцип), направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования
Все средства патогенетической терапии и профилактики ОП можно условно по преобладающему механизму действия разделить на три группы:
•средства, преимущественно угнетающие костную резорбцию – эстрогены, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов, кальцитонины, бисфосфонаты
•препараты, стимулирующие костеобразование – фториды, соматотропный гормон, фрагменты синтетического паратиреоидного гормона, анаболические стероиды, андрогены
•препараты многопланового действия – витамин D и его активные метаболиты, иприфлавон, остеогенон
Современные критерии эффективности лечения ОП предполагают:
•оценку динамики минеральной плотности костной ткани (МПКТ) по данным костной денситометрии
•оценку влияния терапии на биохимические маркеры метаболизма костной ткани
•оценку влияния терапии на частоту возникновения новых переломов костей по данным рентгенографии
•оценку влияния терапии на клинические проявления ОП
Профилактика и лечение остеопороза включают в себя:
•немедикаментозные способы лечения
•фармакотерапию
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Немедикаментозные методы лечения включают:
•образовательные программы
•отказ от вредных привычек
•физические упражнения и другая физическая нагрузка
•меры по профилактике падений
•при высоком риске перелома проксимального отдела бедренной кости – ношение протекторов бедра
Использование образовательных программ по остеопорозу стимулирует пациентов к проведению профилактических и лечебных мероприятий и повышает приверженность их к лечению.
Необходимо напоминать пациентам, что курение и употребление в день более 85 г 80% спирта (что примерно равно 250 г вина или 650 г пива) повышают риск развития остеопороза и остеопоротических переломов.
Аэробика и силовые упражнения повышают МПК позвоночника, а ходьба повышает МПК как позвоночника, так и бедра. Индивидуально подобранные программы физических упражнений с включением силовых упражнений, тренировки равновесия и ходьбы увеличивают мышечную силу, улучшают статический и динамический баланс, что ведет к уменьшению риска падений у пожилых женщин и улучшению качества жизни.
В профилактике падений у лиц пожилого возраста эффективны многокомпонентные программы, включающие:
•коррекцию зрения
•отмену психотропных препаратов
•учет и лечение сопутствующих заболеваний
•оценку и изменение домашней обстановки
•обучение стереотипу движений
•индивидуальные программы физических упражнений с постепенным увеличением мышечной силы, тренировкой равновесия и ходьбой
Постоянное ношение протекторов бедра следует предлагать пациентам, имеющим высокий риск возникновения перелома проксимального отдела бедра и факторы риска падений.
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Основной задачей лечения остеопороза является нормализация процесса костного ремоделирования:
•подавление увеличенной костной резорбции
•стимуляцию сниженного костеобразования
что приводит к увеличению МПК или по крайней мере к ее стабилизации, улучшению качества кости и снижению частоты переломов и клинически это проявляется снижением болевого синдрома, расширением двигательной активности, улучшением качества жизни.
Патогенетическая терапия остеопороза включает:
1.Препараты, замедляющие костную резорбцию:
•бисфосфонаты
•кальцитонины (миакальцик)
•селективные модуляторы эстрогенных рецепторов
•эстрогены
2. Препараты, преимущественно усиливающие костеобразование:
•паратиреоидный гормон
•фториды
•анаболические стероиды
•андрогены
•соли стронция
•гормон роста
3.Средства, оказывающие многостороннее действие на костную ткань:
•витамин D и его активные метаболиты
•остеогенон
В настоящее время препаратами первой линии для лечения остеопороза признаны бисфосфонаты, высокая эффективность и удовлетворительная переносимость которых хорошо доказаны. В России зарегистрированы препараты алендроновой кислоты (фосамакс) и ризедроновой кислоты (актонель).
Фосамакс рекомендуется в лечении постменопаузального остеопороза, остеопороза у мужчин и глюкокортикоидного остеопороза:
•для лечения заболевания его назначают в дозе 70 мг 1 раз в неделю или 10 мг ежедневно в течение 3-5 лет
•при глюкокортикоидном остеопорозе – в дозе 5-10 мг ежедневно
•с профилактической целью женщинам в ранней менопаузе с низкой МПК – в дозе 5 мг ежедневно или 35 мг 1 раз в неделю.
Одновременно с фосамаксом следует назначать препараты кальция 500-1000 мг в сутки (с пищей или дополнительно) и витамин D 400-800 МЕ в сутки.
Кальцитонин лосося (миакальцик) является препаратом второй линии при лечении постменопаузального остеопороза, его использование в непрерывном режиме умеренно повышает МПК в позвоночнике и бедре, а назначение прерывистыми курсами способствует приросту МПК в позвоночнике. Кальцитонин в назальной и парентеральной формах является препаратом выбора у больных, имеющих острый болевой синдром на фоне компрессионных переломов тел позвонков при остеопорозе.
Назальная форма миакальцика может применяться у больных, получающих глюкокортикоидную терапию, и у мужчин с данным заболеванием.
Назначение препарата целесообразно в комбинации с препаратами кальция (500-1000 мг/сут) и витамина D (400-800 МЕ/сут) или альфакальцидолом.
Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) достоверно подавляет костную резорбцию, предотвращает потери костной массы как у здоровых женщин, так и при остеопении, ее эффект коррелирует с длительностью терапии и дозами эстрогенов, а длительное применение ЗГТ снижает риск переломов различной локализации.
!!! Однако длительное использование ЗГТ (более 3 лет) увеличивает риск тромбоэмболий, инсульта, инфаркта, рака молочной железы. ЗГТ эффективна в профилактике и недостаточна для лечения остеопороза.
!!! В настоящее время из значительного количества соединений, определяемых как селективные модуляторы эстрогенных рецепторов, только ралоксифен одобрен для профилактики и лечения остеопороза. Он повышает МПК в позвоночнике и проксимальных отделах бедренной кости, эффективен для предотвращения переломов тел позвонков у женщин с постменопаузальным вариантом и является препаратом первой линии для профилактики и второй линии для лечения постменопаузального остеопороза. Ралоксифен увеличивает риск тромбозов (но при этом не возрастает риск возникновения гиперплазии или рака эндометрия), снижает частоту возникновения эстрогенозависимого инвазивного рака молочной железы.
Терипаратид – N-терминальный фрагмент (1-34 аминокислотные последовательности) паратиреоидного гормона человека – относится к лекарственным средствам, стимулирующим костеобразование и является препаратом первой линии для лечения тяжелых форм остеопороза у женщин в постменопаузе. Он используется при неэффективности или плохой переносимости бисфосфонатов и других препаратов для лечения остеопороза, показан и для лечения мужчин, особенно в возрасте старше 70 лет.
Другими препаратами, стимулирующими процесс костеобразования, являются соли фтора. Анализ клинических исследований показал, что применение монофторфосфата натрия, содержащего 20 мг элементарного фтора и входящего в состав комплексных препаратов, снижает риск перелома позвонков. Монофторфосфат натрия может быть использован как препарат третьей линии. Назначать препараты фтора необходимо в комбинации с препаратами кальция (500-1000 мг/сут) и витамина D (400-800 МЕ/сут).
!!! Достаточное потребление кальция и витамина D является важной составной частью лечения и профилактики остеопороза. Препараты кальция и витамина D должны быть обязательным компонентом любой схемы лечения заболевания, суточная доза кальция для пациентов с установленным диагнозом, для принимающих глюкортикоиды и для людей в возрасте старше 65 лет – 1000-1500 мг.
При отсутствии гиперкальциемии препараты кальция и витамина D могут назначаться на неопределенно длительное время. Среди различных солей кальция рекомендуются препараты, содержащие карбонат, цитрат и трифосфат кальция, так как в их состав входит наибольшее количество элементарного кальция.
Прием глюконата кальция нецелесообразен ввиду низкого – всего 89 мг на 1000 мг соли – содержания элементарного кальция.
У лиц с мочекаменной болезнью лечение препаратами кальция необходимо проводить с осторожностью, под контролем кальциурии.
Анализ литературных данных показал, что использование витамина D3 (холекальциферола) более эффективно, чем витамина D2 (эргокальциферола). Активные метаболиты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол) могут применяться как альтернатива нативному витамину D при лечении первичного остеопороза, в том числе в составе комбинированной терапии. Кроме того, активные метаболиты витамина D совместно с кальцием могут использоваться и для лечения глюкокортикоидного остеопороза.
Остеогенон (оссеин-гидроксиапатитное соединение) не является средством лечения остеопороза, однако его использование у женщин в постменопаузе для профилактики заболевания более эффективно в отношении поддержания и увеличения МПК по сравнению с карбонатом и трифосфатом кальция. У беременных женщин с риском развития остеопороза применение остеогенона является безопасной и эффективной терапией, направленной на поддержание МПК.
______________________________________________________________________
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика остеопороза должна проводиться среди женщин с риском развития заболевания.
Мероприятия первичной профилактики включают в себя:
•коррекцию массы тела
•отказ от курения
•ограничение потребления алкоголя
•активный образ жизни и выполнение физических упражнений
•достаточное потребление кальция в сочетании с витамином D
•снижение потребления кофе, поваренной соли с пищей
•применение ЗГТ
При наличии остеопоротических переломов необходимо проводить реабилитационные мероприятия, включающие:
•использование анальгетиков и миорелаксантов
•ношение корсета
•раннее восстановление двигательной активности
Лечение должно быть направлено как на снятие боли, так и на предупреждение прогрессирования остеопороза, и, следовательно, на профилактику последующих переломов.
!!! Мануальная терапия пациентам с остеопорозом позвоночника противопоказана.
Через 3 мес после перелома позвонков необходимо начать регулярные упражнения, включающие комплексы для укрепления мышц передней брюшной стенки, силовые упражнения для мышц верхних и нижних конечностей, тренировку равновесия и ходьбу.
______________________________________________________________________
«ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ»
Применение глюкокортикоидов даже в относительно небольших дозах – 2,5-7,5 мг/сут сопровождается высоким риском развития переломов, т. е. не существует «безопасной» дозы глюкокортикоидов.
При назначении системных глюкокортикоидов основанием для включения пациента в группу высокого риска по остеопорозу и переломам, а также для решения вопроса о назначении терапии являются следующие четыре основных фактора:
•пожилой возраст
•предшествующие переломы
•низкая МПК
•указание на переломы в семье
У больных, принимающих системные глюкокортикоиды, в возрасте 65 лет и старше, а также у пациентов, имеющих переломы в анамнезе, измерение МПК не обязательно для назначения лечения.
При глюкокортикоидном остеопорозе переломы возникают при более высокой МПК, чем при постменопаузальном или сенильном.
Основанием для назначения лечения у пациентов, принимающих глюкокортикоиды является – отклонение от пика плотности костной массы на 1,5 и менее стандартного отклонения.
Для профилактики и лечения глюкокортикоидного остеопороза применяются фосамакс в дозе 5-10 мг/сут, активные метаболиты витамина D.
При болевом синдроме, связанном с компрессионными переломами позвонков, рекомендуется назначение кальцитонина лосося (миакальцик).
Комбинация препаратов кальция (1000-1500 мг/сут) и витамина D 800 МЕ/сут должна назначаться всем больным, начавшим прием системных глюкокортикоидов.
Источник