Что такое ишемия шейного отдела позвоночника

Нарушения спинномозгового кровообращения – острые и хронические циркуляторные расстройства, обусловленные патологией или экстравазальной компрессией сосудов, кровоснабжающих спинной мозг. Клиническими проявлениями нарушения спинномозгового кровообращения могут служить пара- и тетраплегии, парезы, нарушение различных видов чувствительности, расстройство мочеиспускания и дефекации. В диагностике сосудистых нарушений используются КТ и МРТ позвоночника, ангиография, электрофизиологические исследования. Для нормализации спинального кровообращения проводится медикаментозная терапия, иногда – хирургическая реваскуляризация спинного мозга. Для восстановления нарушенных функций показана реабилитация.

Общие сведения

Сосудистые поражения спинного мозга, сопровождающиеся нарушением спинномозгового кровообращения, могут иметь различную этиологию. Различная патология сосудов спинного мозга или их сдавление извне приводят к нарушению нормального кровотока и поражению кровоснабжаемого ими участка спинного мозга. В большинстве случаев нарушения спинномозгового кровообращения встречаются в виде миелоишемии (ишемический спинальный инсульт). Реже наблюдаются кровоизлияния в спинной мозг (гематомиелия).

В одних случаях нарушения спинномозгового кровообращения могут носить обратимый характер, в других – приводить к необратимым неврологическим нарушениям и стойкой инвалидизации. В неврологии их принято рассматривать, как критические неотложные состояния, требующие немедленного реагирования.

Нарушения спинномозгового кровообращения

Причины нарушения спинномозгового кровообращения

Среди причин ишемического нарушения спинномозгового кровообращения выделяют 3 группы факторов:

1. Патологические изменения сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, являются причиной 20% миелоишемий.

врожденные: гипоплазия сосудов, аневризмы, коарктация аорты;
приобретенные: атеросклероз, тромбоз, эмболия, варикоз, артериит, флебит, недостаточность кровообращения при сердечной недостаточности

2. Сдавление сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, извне наиболее распространенная причина ишемических нарушений спинномозгового кровообращения, она встречается в 75% случаев миелоишемий. Так опухоли или увеличенные лимфоузлы грудной и брюшной полости могут сдавливать аорту и ее ветви; межпозвоночная грыжа, опухоль, воспалительный инфильтрат, обломки позвонка при его переломе могут приводить к сдавлению артерий и корешковых вен спинного мозга.

3. Влияние ятрогенных факторов является этиологическим фактором 5% миелоишемий. Это осложнения оперативных вмешательств на позвоночнике или аорте, диагностических операций (люмбальная пункция), спинномозговой анестезии, локального введения лекарственных препаратов в позвоночник, мануальной терапии и др.

Нарушения спинномозгового кровообращения в виде спинального кровоизлияния, как правило, вызваны разрывом аневризмы спинального сосуда или повреждением сосуда при травме позвоночника. К развитию гематомиелии могут привести такие заболевания, как инфекционный васкулит, геморрагический диатез и другие.

Классификация нарушения спинномозгового кровообращения

Нарушения спинномозгового кровообращения разделяют на:

острые — внезапно возникающие: ишемический и геморрагический спинальный инсульт;
преходящие (транзиторные) — внезапные нарушения спинномозгового кровообращения, при которых все симптомы исчезают в течение первых суток от момента их появления, к ни относятся: синдром «падающей капли», синдром Унтерхарншейдта, миелогенная перемежающаяся хромота, каудогенная перемежающаяся хромота;
хронические — длительно протекающие и медленно прогрессирующие: хроническая миелоишемия.

Симптомы нарушения спинномозгового кровообращения

Ишемический спинальный инсульт. Острые ишемические нарушения спинномозгового кровообращения чаще развиваются в течение нескольких минут или 1-2 часов, но в отдельных случаях симптомы могут нарастать постепенно в течение нескольких суток. Приступы преходящих ишемий могут быть предвестниками развития ишемического спинального инсульта. Если инсульт развивается быстро, у пациента может наблюдаться повышение температуры тела и озноб. В остальном клиническая картина инсульта зависит от локализации и степени распространения ишемии по поперечнику спинного мозга.

При ишемическом инсульте на уровне С1-С4 сегментов спинного мозга (верхнешейный отдел) отмечается отсутствие движений во всех конечностях (тетраплегия), повышение мышечного тонуса, нарушение всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной) ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания. Возможно развитие паралича дыхательной мускулатуры, а при быстром развитии ишемии — спинальный шок.

Ишемическое поражение шейного утолщения (С5-С6) характеризуется мышечной слабостью всех конечностей (тетрапарез или тетраплегия) с понижением мышечного тонуса в руках и повышением его в ногах, нарушением всех видов чувствительности ниже уровня поражения, задержкой мочеиспускания. Характерен синдром Горнера — энофтальм, сужение зрачка и глазной щели.

Для острого ишемического нарушения спинномозгового кровообращения в грудном отделе характерны слабость в ногах с повышением мышечного тонуса (нижняя спастическая параплегия), нарушение чувствительности, задержка мочеиспускания. При этом брюшные рефлексы не выявляются.

При ишемии на поясничном уровне развивается периферический (вялый) паралич верхних отделов ног, характеризующийся снижением мышечного тонуса. При этом мышечная сила в ступнях сохранена, ахилловы рефлексы повышены, а коленные – не определяются. Нарушены все виды чувствительности от паховой складки и ниже. Происходит задержка мочеиспускания. При ишемическом нарушении спинномозгового кровообращения в области мозгового конуса (нижние поясничные и копчиковый сегменты) наблюдается нарушение чувствительности в промежности, недержание мочи и кала. При нарушении спинномозгового кровообращения на любом уровне спинного мозга происходят трофические изменения иннервируемых тканей и образуются пролежни.

Геморрагический спинальный инсульт развивается остро при травме позвоночника или после значительной физической нагрузки (например, подъем тяжестей). Клинические симптомы зависят от уровня расположения гематомы, образовавшейся в результате кровоизлияния. Появляется мышечная слабость, развиваются нарушения чувствительности и изменения мышечного тонуса, как и при ишемическом инсульте, соответствующие уровню поражения. Может произойти нарушение мочеиспускания и дефекации. При кровоизлиянии в верхнешейные сегменты спинного мозга возможен паралич мышц диафрагмы, приводящий к нарушению дыхания.

Синдром «падающей капли» – это транзиторное нарушение спинномозгового кровообращения, происходящее при запрокидывании головы назад или ее резком повороте. При этом пациент внезапно падает из-за резкой слабости в конечностях, потери сознания не происходит. Часто отмечается боль в шее и затылке. Через несколько минут приступ проходит и сила в мышцах конечностей восстанавливается. Но при очередном резком повороте головой приступ может повториться. Такие состояния происходят из-за ишемии шейных сегментов спинного мозга и наблюдаются при тяжелых дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника в шейном отделе, выраженных атеросклеротических поражениях позвоночных артерий.

Синдром Унтерхарншейдта имеет клиническую картину, сходную с синдром «падающей капли», но для него характерна потеря сознания. Приступ внезапной слабости в конечностях возникает при резких поворотах головой и сопровождается отключением сознания на 2-3 минуты. После приступа сознание восстанавливается несколько раньше, чем мышечная сила, и пациент очнувшись не может двигать ни рукой, ни ногой. Через 3- 5 минут движения восстанавливаются, остается чувство слабости во всем теле. Синдром Унтерхарншейдта возникает, когда ишемические нарушения спинномозгового кровообращения затрагивают не только шейные сегменты спинного мозга, но и примыкающий к ним сверху ствол головного мозга.

Миелогенная перемежающаяся хромота — это приступообразно возникающая слабость в нижних конечностях, сопровождающаяся их онемением, а в некоторых случаях — внезапным и сильным позывом к мочеиспусканию или дефекации. Приступы возникают при физической нагрузке или ходьбе на большие расстояния. После 10-минутного отдыха все симптомы проходят и пациент идет дальше. Такие больные отмечают частое подворачивание ног при ходьбе. Этот вариант нарушения спинномозгового кровообращения зачастую развивается на фоне сопутствующих болей в пояснице (люмбалгия) или болей по ходу седалищного нерва (люмбоишиалгия). В таком случае он обусловлен остеохондрозом и сдавлением одной из корешково-спинномозговых артерий поясничного отдела грыжей диска. Реже перемежающая хромота возникает при атеросклеротическом поражении ветвей брюшной аорты или спинальном васкулите.

Каудогенная перемежающаяся хромота проявляется появляющимися при ходьбе приступами парестезий в виде онемения, покалывания, ползанья мурашек. Парестезии начинаются в дистальных отделах ног, поднимаются выше, захватывают паховую область и половые органы. Если пациент пытается продолжить ходьбу, то он отмечает резкую слабость в ногах. После непродолжительного отдыха все эти симптомы проходят. Такой вид нарушения спинномозгового кровообращения характерен для сужения позвоночного канала на поясничном уровне. В некоторых случаях встречается сочетанная миелогенная и каудогенная хромота, для которой характерна как слабость в ногах, так и выраженные парестезии.

Хроническая недостаточность спинального кровообращения, как правило, начинается с возникновения преходящих нарушения спинномозгового кровообращения. Постепенно развиваются стойкие и часто прогрессирующие нарушения двигательной сферы и чувствительности. В зависимости от уровня поражения они могут проявляться мышечной слабостью в руках и ногах (тетрапарез) или только в ногах (нижний парапарез), снижением или выпадением чувствительности, изменением мышечного тонуса, нарушенем мочеиспускания и дефекации.

К неврологическим осложнениям нарушений спинномозгового кровообращения относится отек спинного мозга, к соматическим — пролежни, вторичные инфекционные заболевания мочевыводящих путей, сепсис.

Диагностика нарушения спинномозгового кровообращения

Для постановки точного диагноза, дифференцировки нарушений спинномозгового кровообращения от опухолевых и воспалительных процессов, определения ишемического или геморрагического характера спинального инсульта применяется магнитно-резонансная томография (МРТ позвоночника), а при невозможности ее проведения – компьютерная томография (КТ позвоночника).

Для диагностики патологических изменений в сосудах и при решении вопроса об оперативном вмешательстве проводят спинальную ангиографию. Электрофизиологические методы исследования (электронейрография, электромиография, вызванные потенциалы, транскраниальная магнитная стимуляция) назначаются для определения степени и уровня поражения проводящих нервных волокон и состояния нервно-мышечной передачи.

Лечение нарушения спинномозгового кровообращения

Пациент с острым нарушением спинномозгового кровообращения должен быть как можно скорее госпитализирован в отделение неврологии. При транспортировке больной лежит на спине на специальном щите. Медикаментозная терапия ишемического спинального инсульта сходна с лечением ишемического инсульта головного мозга. Применяют препараты, расширяющие мозговые сосуды (винпоцетин, ницерголин, циннаризин); сосудорасширяющие препараты, улучшающие коллатеральное кровобращение (бендазол, эуфиллин, папаверин, никотиновую кислоту, дротаверин); препараты, стимулирующие работу сердечно-сосудистой системы (никетамид, скополамин) и препараты, разжижающие кровь (пентоксифиллин, дипиридамол, декстраны). Под контролем свертывания назначают антикоагулянты (гепарин, надропарин, аценокумарол, фениндион и др.).

Медикаментозная терапия геморрагического спинального инсульта соответствует лечебным мероприятиям при геморрагическом инсульте головного мозга. Это препараты, способствующие формированию тромба и прекращению кровотечения, направленные на укрепление стенки сосуда и понижение ее проницаемости.

Независимо от вида инсульта пациенту необходим постельный режим, регулярное опорожнение мочевого пузыря, предупреждение пролежней. Для профилактики отека мозга проводится дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид). Медикаментозную терапию, направленную на восстановление утраченных функций, обычно начинают на вторые или третьи сутки. В нее входят неостигмин, галантами. Через неделю назначают нейропротекторы (препарат из мозга свиньи), ноотропы (пирацетам, экстракт гинко билоба), антигипоксанты (гопантеновая кислота, фенибут, мельдоний), антиоксиданты (карнитин, витамин Е), витамины группы В и др. Наряду с медикаментозным лечением применяют лечебную физкультуру, физиотерапию и массаж пораженных конечностей.

Хирургическое лечение проводится нейрохирургами. Операция реваскуляризации спинного мозга показана при неэффективности консервативной терапии. Операции на позвоночнике необходимы и в случаях, когда нарушение спинномозгового кровообращения вызвано сдавлением артерии опухолью, межпозвонковой грыжей, очагом воспаления и т. п. Вмешательство необходимо при выявлении аневризмы сосуда, поскольку позволяет предупредить ее разрыв и кровоизлияние в спинной мозг.

Прогноз и профилактика нарушения спинномозгового кровообращения

Прогноз нарушения спинномозгового кровообращения зависит от его вида, локализации и обширности поражения вещества спинного мозга. Раннее прекращение повреждающего воздействия этиологического фактора и начало лечения улучшают прогноз. Однако даже в случае благоприятного исхода часто сохраняются стойкие нарушения двигательной и чувствительной сферы. Пролежни и инфекционные осложнения могут привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Профилактика нарушений спинномозгового кровообращения предусматривает раннее выявление факторов, приводящих к их развитию (например, аневризм).

Источник

… травма позвоночника и спинного мозга является разноплановой патологией, характеризующейся различными механизмами, уровнем, степенью повреждения костных и невральных структур.

ТРАВМА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

При травме верхнешейных позвонков наиболее часто происходит повреждение второго позвонка c различными типами перелома зубовидного отростка. Последний, ввиду анатомических особенностей, дислоцирует в сторону позвоночного канала. В результате этого происходит передняя компрессия спинного мозга и передней спинальной артерии, берущей свое начало от интракраниальных отделов позвоночных артерий.

Значительное внедрение зубовидного отростка в позвоночный канал приводит к летальному исходу в ближайшее время после травмы в связи с восходящим отеком спинного мозга и поражением бульбарных отделов ствола головного мозга.

Умеренное смещение зубовидного отростка в позвоночный канал приводит к нарастающей передней компрессии, которая клинически характеризуется выраженным болевым синдромом в шейно-затылочной области, который усиливается при напряжении мышц шеи, малейших поворотах головы. В дальнейшем возможно нарастание двигательных расстройств в виде спастического тетрапареза, парагипестезии с сохранением глубокой чувствительности, нарушением функции тазовых органов.

В связи с анатомическими особенностями в большинстве случаев при переломе зубовидного отростка использование только наружной иммобилизации не приводит к развитию костной мозоли и консолидации области перелома, что определяет активную хирургическую тактику при таких повреждениях. Оперативные вмешательства выполняют преимущественно трансоральным доступом с последующей фиксацией зубовидного отростка шурупом или пластиной.

Наиболее часто происходит повреждение нижнешейных позвонков СV-СVII, особенно при так называемых травмах «ныряльщика». При этом возникает компрессионный перелом тела позвонка, который часто сочетается с переломом дужки, суставных отростков и сопровождается последующим вывихом или внедрением костных фрагментов в позвоночный канал.

Нередко встречается и формирование посттравматических межпозвонковых грыж, как изолированно, так и в сочетании с костной травмой. При этом сразу после травмы больные отмечают отсутствие движений в ногах, слабость в руках, нарушения чувствительности. При магистральном типе кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга чаще всего кровоток осуществляется по ветке глубокой артерии шеи, подходящей к спинному мозгу с одним из корешков на уровне СV-СVII сегментов. Компрессия или повреждение артерии, кровоснабжающей спинной мозг на этом уровне приводит к развитию вторичной миелоишемии. Предрасполагающим фактором для ее развития служит врожденная узость позвоночного канала, когда практически отсутствует резервное пространство на том уровне. Клинические проявления представлены в виде вялого паралича верхних конечностей, плечевого пояса, нижней спастической параплегией, сегментарно-проводниковой параанестезией, нарушением функции тазовых органов по типу задержки.

Сохраняющаяся компрессия спинного мозга на фоне вторичной миелоишемии приводит к прогрессированию восходящего отека спинного мозга, приводящего к расстройствам дыхания за счет дополнительного поражения диафрагмального нерва и развитию грубых бульбарных расстройств, что чаще всего заканчивается летальным исходом.

При клинико-инструментальных признаках преимущественно передней компрессии спинного мозга и отсутствии признаков стеноза позвоночного канала предпочтение должно отдаваться оперативному вмешательству передним доступом с резекцией поврежденного тела позвонка, удалением смежных дисков, вправлением вывиха на фоне дозированной тракции за олову и имплантацией ауто- или аллотрансплантанта с последующей фиксацией пластиной. В случаях, когда отмечается врожденный стеноз позвоночного канала дополнительно целесообразно проводить заднюю декомпрессию спинного мозга и задний спондилодез.

Следует обратить внимание на одну особенность течения шейной травмы. В некоторых случаях в первые несколько суток обычно наблюдаются признаки поражения либо всего поперечника, либо вентральной половины шейных сегментов. Однако вскоре расстройства чувствительности в шейных дерматома проходят, уровень параанестезии снижается до DIII – DIV. В верхних конечностях остаются признаки поражения только двигательного нейрона. При такой клинической картине возникает мысль о неполном сдавлении спинного мозга, когда страдают только наружные слои спиноталамических пучков в соответствии с законом Ауэрбах-Флатау. тем не менее отдельные клинико-анатомические наблюдения показывают, что в спинном мозгу некротические изменения развиваются не только на уровне травмы, но и на значительном отдалении от нее. В частности, у одного больного с компрессионным переломом CV, инфаркт охватил в области СIV-СVIII серое вещество, а в зоне DII-III – почти весь поперечник мозга. Возникновение очага ишемии вдали от места травмы А.Г. Марголин (1970) объясняет сосудисто-рефлекторной реакцией.

А.А. Скоромец и соавт. считают, что более вероятен механизм компенсаторного перераспределения кровотока. При выключении шейной радикуло-медуллярной артерии кровь устремляется из бассейна грудной корешковой артерии по направлению вверх. На уровне компрессирующих сегментов кровоток в поверхностных ветвях усиливается, в погружных же (в том числе и сулько-комиссуральных) ослабевает, и в той области образуется распространенная ишемия. Такое распределение расстройств вообще характерно для травмы позвоночника. В случаях прямого сдавления отломками вещества спинного мозга или при его размозжении неврологические симптомы являются стойкими и мало подвергаются обратному развитию. У некоторых больных с травмой шейного отдела позвоночника отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, гипотония и атрофия мышц нижних конечностей отмечались не только в острой фазе, но и в резидуальной. Приходилось предполагать в таких случаях сочетанное поражение шейно-грудных и пояснично-крестцовых сегментов (поражение периферического нейрона нижних конечностей при травме шейного отдела позвоночника наблюдали также Л.Г. Благонадеждина, 1965, 1970 и Л.Г. Гапеева, 1971). Арефлексию в ногах при остром поражении шейных или грудных спинальных сегментов (закон Бастиана) ранее принимали за диасхиз (диашиз). Теперь это можно считать проявлением ишемии люмбо-сакральных сегментов.

ТРАВМА ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Повреждение верхнегрудных позвонков чаще всего происходит при дорожно-транспортных происшествиях с водителем или пассажирами при переворачивании автомобиля. Пи том преобладают компрессионные переломы тел позвонка с развитием клина Урбана. Страдание спинного мозга в таких случаях происходит по типу прямой передней компрессии костными отломками.

Миелоишемия при такой локализации развивается при выключении кровотока по верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии (сопровождает один из корешков от DI до DIV), а при ее отсутствии эта зона страдает по механизму ишемизации в «последнем луге» или «критической зоне» смежного кровообращения между верхним и нижним антериальными бассейнами спинного мозга. Остро развивающаяся вторичная миелоишемия часто вызывает клинику поражения всего поперечника спинного мозга. Остро возникает нижний парапарез, параанестезия с верхней границей на уровне дерматома DI-DII, задержка мочи, кала. В первые дни угасают коленные и ахилловы рефлексы. Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5-6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального – повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы на ногах. Расстройства чувствительности концентрируются в верхних грудных дерматомах. Иногда наблюдается угасание глубоких рефлексов на руках, особенно трицепс рефлекса, гипотрофия мелких мышц кистей. Признаки поражения периферических мотонейронов на этом уровне можно подтвердить данными эдектромиографии. Такие симптомы, очевидно, связаны с проявлениями феномена «обкрадывания» (патогенной компенсации – по А.А. Скоромцу).

ТРАВМА ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Повреждения поясничного отдела позвоночника чаще возникают при падениях с высоты и падениях на ягодицы; при последнем механизме травмы чаще происходит компрессионный перелом тела позвонка. В случаях кататравмы преобладают нестабильные переломовывихи позвонков со значительным компримирующим воздействием на структуры позвоночного канала с повреждением корешков спинного мозга, сдавлением веозных сосудов. В случаях низкого отхождения артерии Адамкевича возможно ее сдавление или разрыв костными фрагментами, что может сопровождаться развитием спинального инсульта по длиннику спинного мозга вплоть до уровня DIII.

Следовательно, при компрессионном переломе позвоночника в спинном мозгу могут развиваться ишемические явления в результате сдавления снабжающих спинной мозг сосудов. При этом нередко появляются признаки отдаленного от места травмы повреждения спинного мозга (дистантные над- и подочаговые расстройства). на ишемическую их природу указывает прежде всего избирательная вентральная локализация поражения (бассейн передней спинальной артерии). Исследование ликвора в острой фазе болезни часто выявляет блок субарахноидального пространства. Это обусловлено не только деформацией позвоночного канала на уровне перелома, но и ишемическим отеком спинного мозга.

Определить уровень компрессионного перелома позвоночника по чисто неврологическим симптомам не всегда возможно. Большое значение в таких случаях приобретает рентгенологическое или компьютерно-томографическое исследование. Безусловно, крайне желательно выполнение магнитно-резонансной томографии, так как это исследование позволяет выявить не только костные изменения, травматические грыжи диска, но и оценить компрессию спинного мозга, выявит в нем необратимые структурные изменения.

При лечении больных с травматическими и патологическими переломами позвонков необходимо учитывать возможность соучастия сосудистого фактора, ведущего к ишемии. Поэтому в острой стадии следует стремиться устранить компрессию не только мозгового вещества, но и спинальных сосудов (вытяжение, иммобилизация позвоночника, декомпрессивная ламинэктомия с обязательной стабилизацией, передние декомпрессивные операции с последующим корпородезом). При ишемии могут быстро развиваться необратимые изменения в спинном мозгу, поэтому все мероприятия (в том числе и оперативные) должны быть, по возможности, неотложными и выполняться в первые 6-12 часов. При возможной задержке в проведении хирургического лечения необходимо болюсное введение больших доз гормональных препаратов (например, дексаметазон). В первые дни, кроме того, целесообразно назначать вазоактивные препараты (эуфиллин, нимотоп, кавинтон и др.) и ноотропы.

Источник