Боли в позвоночнике при болезни паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) является одним из наиболее частых нейродегенеративных заболеваний головного мозга, неуклонно ведущих к инвалидизации больных. Данная патология встречается во всем мире, распространенность в популяции составляет от 60 до 160 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 20 на 100 тыс. населения. В последнее время отмечается рост БП с ранним началом (до 40 лет), что является социально-значимой тенденцией, т. к. охватывает трудоспособную, активную часть населения [1]. Кроме того, увеличение продолжительности жизни, а также улучшение диагностических возможностей современной медицины в развитых странах мира в последние десятилетия обусловили увеличение распространенности БП [2].
БП независимо от возраста, в котором она началась, значительно сокращает продолжительность жизни. Смертность от БП почти в 3 раза выше, чем в остальной популяции тех же возраста, пола и расы [3]. Через 10 лет после начала заболевания становятся тяжелыми инвалидами или умирают 2/3 больных, через 15 лет эта цифра достигает 80%. Но даже при удовлетворительной продолжительности жизни пациентов характерной особенностью БП является выраженное влияние на трудоспособность, способность к самообслуживанию и социальную активность пациентов. Бытовая и социальная дезадаптация вследствие как моторных, так и немоторных симптомов заболевания приводит к значительному снижению качества жизни людей, страдающих этой патологией [4].
При этом исследователями неоднократно отмечается тот факт, что наибольшее негативное влияние на жизнь пациентов с БП оказывают не столько гипокинезия, скованность и тремор, традиционно составляющие ядро синдрома паркинсонизма, сколько целый спектр немоторных нарушений [5]. К ним относятся депрессия, когнитивные расстройства, вегетативная дисфункция, патологическая утомляемость, инсомния. Тем не менее этим проявлениям отводится незначительная роль при разработке тактики обследования и лечения. Незаслуженно выпадают из зоны внимания и разнообразные алгические проявления при БП. В то же время надо отметить, что болевые синдромы (БС) при данной патологии встречаются достаточно часто, что служит поводом для уменьшения двигательной активности этих пациентов, что, в свою очередь, усугубляет развитие заболевания и в целом снижает качество жизни.
Происхождение БС при БП в настоящее время активно обсуждается. В ряде работ указывается, что только треть БС непосредственно связана с самим заболеванием, еще треть может быть лишь условно связана с ним, а у последней трети боль возникает из-за сопутствующей суставно-мышечной патологии [6]. При этом исследователи предполагают, что первичным может являться увеличение периферической афферентации, происходящее за счет наличия разнообразных двигательных нарушений при БП, что меняет привычную биомеханику движения, обусловливая микротравматизацию мышц, связочного аппарата, суставных капсул, вызывая в них асептическое воспаление, приводящее к активации периферических ноцицепторов. Нельзя не учитывать и роль ригидности в изменениях биомеханики двигательных актов и возникновении боли. Мышечный спазм, приводящий к нарушению ионного обмена в клетке, а затем и к явлениям асептического воспаления, отека, может являться причиной возникновения мышечных болей, связанных с тоническими нарушениями в мышце.
Активно обсуждаются и нейромедиаторные нарушения, сопровождающие различные стадии этой болезни, которые приводят к снижению болевого порога; при этом имеющиеся двигательные нарушения усиливают афферентный ноцицептивный поток, в результате которого появляется и закрепляется БС. Не исключена и определенная роль изменения центральных дофаминергических механизмов, принимающих участие в обработке болевой информации, в формировании БС при БП. Но эти изменения требуют дальнейшего тщательного изучения.
Нельзя отрицать и влияние тревожно-депрессивных расстройств, широко распространенных у пациентов с БП. При этом депрессия имеет прямое влияние на возникновение алгических расстройств за счет снижения болевых порогов. Обсуждается и ее дополнительный вклад в усиление болевых ощущений за счет усугубления имеющихся двигательных расстройств (гипомимия, гипокинезия, замедленность движений и мотиваций могут быть следствием обоих состояний – как БП, так и депрессии) [7].
Нейропатический БС у пациентов с БП возникает как вследствие поражения периферического отдела нервной системы (туннельные синдромы, дегенеративные вертеброгенные изменения, сопровождающиеся компрессией корешков), так и при центральном поражении, предположительно из-за дисбаланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, заключающемся в снижении активности последней на фоне нейромедиаторных нарушений при сохранном восходящем ноцицептивном потоке.
Поводом для размышлений служат также недавние исследования, продемонстрировавшие наличие у пациентов с БП генов, отвечающих за развитие БС из-за изменения метаболизма каннабиноидов в головном мозге [8].
Авторами было проведено небольшое исследование, целью которого явилось изучение распространенности и выраженности БС различной локализации у пациентов с БП.
Всего было обследовано 243 пациента с БП на разных стадиях, из них 138 женщин и 125 мужчин, средний возраст обследованных пациентов – 53,2±1,7 года. Длительность заболевания составляла от 1,5 до 12,5 года, в среднем 7,3±1,1 года. Всего было 53 пациента с 1-й степенью заболевания (по Хен – Яру), 119 пациентов со 2-й степенью и 81 пациент с 3-й степенью. Для изучения алгических феноменов и коморбидных им расстройств применялось нейроортопедическое обследование, уровень боли определялся по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), степень влияния боли – по опроснику «Качество жизни».
В результате исследования выявлено, что БС различной локализации той или иной степени выраженности встречались у 221 пациента (90,9%) с БП. При этом наиболее часто встречалась боль в спине – у 137 (56,4%), головная боль – у 93 (38,3%), распространенная суставная боль – у 57 (23,5%) пациентов. Кроме этого, отмечались абдоминалгии, глоссалгии, масталгии и другие виды болей. У 48 (19,7%) пациентов боль отмечалась в 2-х и более участках тела. При этом прямой зависимости между стадией заболевания и количеством алгических феноменов не отмечалось. Однако выявлена прямая корреляция между выраженностью боли и длительностью заболевания. Выраженность боли оценивалась по ВАШ. В среднем боль в спине оценивалась пациентами на 7,1±0,6 балла, головная боль – на 5,3±1,1 балла, распространенная костно-мышечная боль – на 6,9±0,7 балла. Общая интенсивность боли составила 6,5±0,4 балла. При этом пациентами с 1-й стадией заболевания выраженность БС оценивалась на уровне 5,1±0,6 балла, со 2-й – 6,8+0,8 балла, с 3-й – 7,5+0,3 балла.
При исследовании типа боли у пациентов с БП нейропатический характер алгического расстройства был выявлен у 43 (17,7%) пациентов, ноцицептивный – у 148 (60,9%), смешанный – у 30 (12,3%). Таким образом, подавляющее большинство пациентов страдали ноцицептивным БС.
Хронический характер алгического расстройства был выявлен у 59 (24,3%) человек. При этом закономерным являлся рост числа случаев хронической боли с увеличением длительности заболевания БП.
При нейроортопедическом обследовании выявлен удельный вес сколиотической деформации позвоночника – 76,1%. Асимметриями анатомических ориентиров во фронтальной и сагиттальной плоскостях страдали 236 (97,1%) обследованных пациентов, нарушение осанки в сочетании с изменением симметрии надплечий, лопаток было также выявлено у подавляющего большинства – 203 (83,5%) участников исследования. Значительное уплощение сводов стоп встречалось у 171 (70,4%) пациента с БП.
Изучение качества жизни пациентов с БП выявило значительные различия между пациентами без болевых проявлений, с одной локализацией боли и рядом болевых расстройств. У пациентов без болевых расстройств средний балл по опроснику составил 73,2±1,2 балла, с одним болевым расстройством – 59,9±1,1 балла, с несколькими алгическими феноменами – 47,1±1,7 балла. Наибольшие расхождения наблюдались по шкалам «тревога, связанная с болевыми проблемами» и «настроение». Жалобы на нарушение активности из-за боли предъявляли 65,1% пациентов с БП. Пробуждение из-за боли отметили 27,3% опрошенных.
Таким образом, исследование продемонстрировало высокую распространенность различных БС у пациентов, страдающих БП. При этом выявленные значительные изменения при нейроортопедическом обследовании у них подчеркивают роль нарушений биомеханики двигательного акта и требуют комплексного подхода к терапии боли у данной категории больных.
Вопросы лечения БС при БП недостаточно изучены и в настоящее время являются поводом для научных дискуссий и новых клинических исследований. Есть только единичные сообщения об эффективности той или иной противоболевой терапии при БП. Так, была показана эффективность применения амитриптилина в дозе 25 мг/сут при наличии головных болей напряжения у пациентов с БП [8]. Многие авторы сообщают о снижении интенсивности различных видов болей при назначении препаратов леводопы и использовании других дофаминергических средств. Хирургический метод лечения – паллидотомия оказался эффективным при лечении центральной боли, связанной с БП [10].
В остальных случаях план лечения строится на основании симптоматической терапии БС в зависимости от его патофизиологического типа и длительности. Наиболее распространенной является группа НПВС для лечения острого ноцицептивного БС. Учитывая выраженность БС, при выборе НПВС следует отдавать предпочтение препаратам с большей противоболевой и противовоспалительной активностью. Важным при выборе препарата является наличие нескольких лекарственных форм, т. к. при выраженном БС целесообразнее начать лечение с инъекционных форм с переходом на таблетированные [11]. Ярким представителем НПВС является препарат кеторолак. Механизм его действия связан с неселективным угнетением активности ЦОГ-1 и ЦОГ-2, катализирующей образование ПГ из арахидоновой кислоты, которые играют важную роль в патогенезе боли, воспаления. Препарат не влияет на опиоидные рецепторы, не угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости, не обладает седативным и анксиолитическим действием.
При назначении кеторолака начинают с минимально эффективных доз, подобранных в соответствии с интенсивностью боли. При парентеральном применении пациентам в/м однократно вводят не более 60 мг (с учетом перорального приема). Обычно – по 30 мг каждые 6 ч; в/в – по 30 мг (не более 15 доз за 5 сут). Среди пациентов с БП часто встречаются пожилые люди (старше 65 лет) или пациенты с коморбидной патологией (ХПН) – для них суточная доза для в/м и в/в введения не должна превышать 60 мг, а длительность лечения должна составлять не более 5 сут.
Клинический случай
Пациентка С., 62 года, болезнь Паркинсона, акинетико-ригидно-дрожательная форма, стадия 2,0 по Хен – Яру, медленно прогрессирующее течение. Больна в течение 5 лет. В настоящий момент обратилась за помощью в связи с возникновением интенсивных болей в области поясницы. Боль возникла без видимой причины, постепенно нарастала в течение последних 7 дней. В то же время подобные эпизоды боли возникали и ранее, но, как правило, купировались самостоятельно, после отдыха и ночного сна, длились не более 2-х сут.
В настоящий момент принимает агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол 2,5 мг). Терапии препаратами леводопы не получает.
На момент осмотра: гипокинезия, гипомимия. Тонус в конечностях повышен по экстрапирамидному типу, больше слева. Отмечаются тремор покоя в конечностях, больше слева, и небольшой постуральный тремор при удержании рук. Боль в нижней части спины интенсивная, больше слева, движения усиливают боль, поэтому пациентка их избегает. Имеется выраженное напряжение мышц спины. Пальпация паравертебральных точек болезненна в поясничном отделе позвоночника. Сухожильные рефлексы не изменены, чувствительность не страдает. Симптомы натяжения отсутствуют.
При нейроортопедическом осмотре отмечаются выраженное нарушение осанки, сутулая спина, асимметрия лопаток. Сколиотическая деформация влево.
Оценка психоэмоционального статуса по тесту Бека выявила наличие умеренных депрессивных нарушений (16 баллов).
При всей типичности представленного случая обращал на себя внимание тот факт, что у С. имелись как выраженные нарушения биомеханики движений, так и факторы риска возможной хронизации боли: наличие депрессивных нарушений, отказ от выполнения упражнений, стремление перейти на постельный режим. В этой ситуации необходимо достичь адекватного обезболивания как можно скорее для того, чтобы избежать центральной сенситизации и предупредить возможное сокращение двигательной активности пациентки, что в случае БП отрицательно сказывается на прогрессировании основного заболевания.
С. было назначено введение 30 мг кеторолака в/м 1 р./сут в течение 3 дней. После купирования острого БС с 4-го дня назначен кеторолак 10 мг в таблетках по требованию, не более 2 табл./сут. Вместе с медикаментозной терапией пациентке были назначены постизометрическая релаксация мышц (ПИРМ) и комплекс лечебной физкультуры. Начиная со 2-го дня терапии С. отметила уменьшение БС, начала активно двигаться. Необходимость в обезболивании отпала уже к концу 1-й нед. терапии. Но курс немедикаментозной терапии был продолжен, получено 10 процедур ПИРМ. Согласно рекомендациям, лечебную физкультуру С. продолжала и в домашних условиях, после выписки из стационара. При выписке через 14 дней после обращения жалоб на боли пациентка не предъявляла, мышечно-тонические реакции в области поясницы стали менее выраженными. Исследование психоэмоционального статуса продемонстрировало уменьшение выраженности депрессивных нарушений (оценка по тесту Бека выявила легкие нарушения – 12 баллов).
Надо отметить, что адекватное обезболивание в краткие сроки позволяет не только устранить дискомфорт для пациента, расширить режим его двигательной активности, но и изменить его эмоциональное состояние, что не только предупреждает хронизацию боли, но и повышает качество жизни в целом.
Таким образом, на настоящий момент нет полного понимания механизмов формирования боли у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, а значит, ограничены возможности их профилактики. Не разработаны единые методические подходы к оценке и классификации алгических расстройств при БП и, как следствие, не существует протоколов и схем лечения тех или иных видов боли. Тем не менее широкая распространенность БС при БП, их выраженное негативное влияние на течение основного заболевания и качество жизни этих пациентов требуют дальнейшего изучения этой проблемы.
Источник
Что такое болезнь Паркинсона? В чем причина болезни Паркинсона?
Болезнь Паркинсона – это заболевание, связанное с медленной дегенерацией нервных клеток, вырабатывающих медиатор дофамин. Эти клетки находятся в подкорковых ядрах головного мозга: дугообразном ядре, ядрах чёрной субстанции, посылающих аксоны в хвостатое и чечевицеобразное ядро. Дофамин участвует в регуляции эмоциональных и когнитивных функций, функции обучения, а также в регуляции тонуса скелетных мышц, равновесия, вегетативной регуляции работы внутренних органов и секреторных желез.
Какие основные симптомы болезни Паркинсона?
Дефицит дофамина в головном мозге приводит к развитию специфических клинических симптомов: нарушению регуляции движений и мышечного тонуса, что проявляется характерным тремором (дрожью), общей скованностью и нарушением позы, постурального равновесия, замедленностью движений, мимики. Пациенты часто «застывают» в какой-либо позе, из-за скованности трудно сделать первый шаг, и пациент некоторое время «топчется» на месте, а при ходьбе не может сразу остановиться (ноги останавливаются, а туловище по инерции продолжает двигаться вперед), что приводит к частым падениям. Медленное передвижение может внезапно смениться быстрым бегом, который больной не в силах преодолеть, пока не упадет или не встретит препятствие. Значительно затруднены повороты в постели, проблемой становится вставание с кресла или стула. Замедляется и ход мыслей, речь бедная, односложная, без эмоций, человеку трудно переключиться с одной мысли на другую, поэтому он постоянно высказывает одну и ту же мысль. Часты депрессии, возможно появление агрессивности, страдает способность приобретения новых навыков.
В нашей практике была пациентка, которая приходив на лечение в дневной стационар здоровалась с нами следующим образом: «Здравствуйте, доктора, представляете, мне недавно поставили диагноз болезни Паркинсона» и начинала плакать. Мы ее уговаривали, что необходимо принимать предписанное лечение, что в настоящее время фармакология шагнула так далеко, что пациенты даже с таким диагнозом могут иметь нормальное качество жизни и т.д. Она успокаивалась, получала все необходимые процедуры и уходила домой. На следующее утро все начиналось сначала: Здравствуйте, доктора, представляете, мне недавно поставили диагноз болезни Паркинсона» и начинала плакать. И мы вновь беседовали с ней. Так продолжалось каждый день.
Другая пациентка с болезнью Паркинсона имела выраженные вегетативные нарушения – постоянное слюнотечение, повышенная потливость кожных покровов и чрезмерная сальность волос приводили к тому, что она была вынуждена мыть голову до 5-6 раз в сутки. При осмотре ее в клинике пот со спины и подмышек стекал частыми струйками, одежда быстро становилась мокрой. Еще одна проблема – постоянные запоры, которые плохо поддавались лечению.
Чем отличается болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма?
Синдром паркинсонизма – это те же характерные симптомы, но возникшие вследствие другого заболевания. Это могут быть окулогирные кризы, повторные инсульты, вторичные черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, отравления, хроническая ишемия головного мозга и пр.
Кто из знаменитых людей страдал болезнью Паркинсона?
Жертвами паркинсонизма стали такие известные личности, как
Папа Римский Иоанн Павел II
Билл Гейтс в 2012 году объявил, что болен паркинсонизмом
Стадии болезни Паркинсона по Хен-Яру
• 1-я стадия – поражение имеется только с одной стороны, обычно это тремор. Нет нарушений передвижения.
• 2-я стадия – симптомы становятся двусторонними, но без проявления нарушений равновесия. Появляется маскообразное лицо. Значительно изменяется поза и походка.
• 3- я стадия – появляются постуральные нарушения (нарушения равновесия). Походка становится «шаркающей», появляется топтание на месте. Способность к самообслуживанию сохранена
• 4-я стадия тяжелые постуральные нарушения. Пациент самостоятельно передвигается только на небольшие расстояния, ему мешает резкая скованность и замедленность движений. Можно увидеть шаркающую походку, волочение стоп, частые застывания, выраженную шаткость. Больной нуждается в постоянной посторонней помощи для выполнения повседневных дел.
• В 5-й стадии пациент способен передвигаться только с помощником или в инвалидном кресле, не может самостоятельно стоять и сделать даже несколько шагов. У больного полное истощение и инвалидизация, он нуждается в постоянном сестринском уходе.
Как в настоящее время лечат болезнь Паркинсона?
В лечении болезни Паркинсона ведущее значение имеет симптоматическая терапия.
1. Усиление выработки эндогенного дофамина.можно достичь за счет приема предшественника дофамина – леводопы, (наком, мадопар, сталево, дуэллин и т.д.). Однако, у препаратов имеются побочные эффекты, которые делятся на ранние и поздние:
– Ранние: головные боли, нарушения зрения, изменение настроения, запоры, гипотензивные реакции и др.
– Поздние негативные реакции проявляются через 5-8 лет от начала лечения. Это насильственные движения, эффект нехватки доз, стойкие психические нарушения, в том числе галлюцинации.
2. Стимуляция высвобождения дофамина. Наиболее часто назначается амантадин. Применение препаратов данной группы часто приводят к развитию отеков.
3. Агонисты дофаминовых рецепторов: мирапекс, проноран, реквип-модутаб. Плюсами лекарств является хорошее действие на все проявления больных, наличие легкого антидепрессивного эффекта.
4. Препараты, тормозящие обратный захват дофамина (циклодол, акинетон и т.д.). Связано это с выраженными побочными эффектами, прежде всего, со стороны психической сферы
5. Препараты, тормозящие разрушение дофамина. Среди них выделяют препараты селегилин, юмекс, энтакапон, сталево.
Остеотерапия (внутрикостные блокады) – новый способ лечения болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма
С позиций, предложенной профессором Соковым Е.Л. «остеогенной теории нейроортопедических заболеваний», при болезни Паркинсона в условиях формирования патологического двигательного стереотипа, нарастания скованности и повышения мышечного тонуса по типу «зубчатого колеса» происходит повышение внутрикостного давления, что приводит к раздражению остеорецепторов и еще больше усиливает сегментарные рефлекторные реакции, формирует в соответствующей сегментарной зоне болевой синдром, а так же усиливает мышечную скованность при болезни Паркинсона.
Местом интеграции возбуждающих и тормозных импульсов от различных источников служат клетки передних рогов спинного мозга. При участии гамма-клеток передних рогов спинного мозга и их волокон формируется гамма-петля, поддерживающая мышечный тонус и фиксированное положение тела, а также способствующая сокращению соответствующих мышц.
У пациентов с болезнью Паркинсона уменьшается влияние коры головного мозга и усиливается влияние подкорковых структур, растормаживаются примитивные рефлексы и двигательные стереотипы, происходит нарастание мышечного тонуса по пластическому типу.
Разорвать этот круг можно, как применяя остеотерапию (внутрикостные блокады), воздействуя на периферические сегментарные механизмы подержания мышечного тонуса.
Впервые эффективность внутрикостных блокад мы отметили у пациента с болезнью Паркинсона около 10 лет назад, когда в Клинику лечения боли ГКБ №64 привели мужчину 61 года. Шаркающая походка, тремор в руках, гипомимия, неустойчивость при ходьбе, нарушение самообслуживания – из-а скованности не мог самостоятельно одеться. Кроме того, его беспокоили боли в поясничном отделе позвоночника, боли в ногах, что значительно ухудшало его самочувствие. Е.Л. Соков выполнил впервые внутрикосные блокады в подвздошные ости тазовых костей. После чего пациент встал с кушетки и самостоятельно одел ботинки и завязал шнурки.
Нашему удивлению не было предела. Супруга пациента растерянно смотрела на нас, не веря своим глазам. Еще утром она с трудом его одела… А пациент встал и самостоятельно пошел, широко улыбаясь, исчезло напряженное маскообразное выражение лица, появился интерес к окружающему в глазах. С того времени, множество пациентов с болезнью Паркинсона получили курсы остеотерапии и своими примерами еще раз убедили в эффективности данного метода лечения.
Воздействие внутрикостных блокад на мышечный тонус и нормализацию взаимоотношений потоков периферических и центральных стимулов характерно не только в системе пирамидных, но и экстрапирамидных взаимоотношений. Такого выраженного терапевтического эффекта от применения лекарственных противопаркинсонических средств мы не наблюдали. Кроме того, за 35 лет от применения внутрикостных блокад не было ни одного осложнения.
Внутрикостные блокады являются очень эффективным и перспективным методом лечения болезни Паркинсона. Это позволит в значительной степени повысить возможности реабилитации этих пациентов.
Видео эффективности внутрикостных блокад у пациентов с Болезнью Паркинсона
Внутрикостные блокады в лечении болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма
Лечение болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма методом внутрикостных блокад по методу профессора Сокова Е.Л.
Источник