Болезнь позвоночника бехтерева это

Анкилозирующий спондилоартрит (Ankylosing Spondylitis, болезнь Штрюмпелля – Бехтерева – Мари), или болезнь Бехтерева – хроническое системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.

Эпидемиология[править | править код]

Распространённость анкилозирующего спондилита широко варьирует и в основном зависит от частоты встречаемости Аг HLA-B27: от 0,15 % во Франции до 1,4 % в Норвегии (среди взрослого населения). Распространенность анкилозирующего спондилита в России, по данным эпидемиологического исследования 1988 года, составляет от 0,01 % до 0,09 %. Заболевание развивается преимущественно в возрасте 20-30 лет, у мужчин приблизительно в 5 раз чаще.

Этиология и патогенез[править | править код]

Имеются сведения о роли некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных ББ. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-B27.

Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы «хрящевого» типа – крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.

Клиника[править | править код]

В начальном периоде заболевания проявления обусловлены поражением связочного аппарата позвоночника. Характерны жалобы на боли в области крестца и поясницы, скованность, которые возникают в покое, особенно во второй половине ночи и ближе к утру, и уменьшаются при движениях и упражнениях.

Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объёма движений в позвоночнике. По мере прогрессирования заболевания происходит усиление болевого синдрома и расширение границ болевого синдрома на весь позвоночник. Появляются боли и повышение подвижности в тазобедренных суставах. Объективно в этот период можно уже видеть один из характерных симптомов – дугообразное искривление позвоночника и хроническая сутулость. В дальнейшем происходит анкилозирование межпозвонковых суставов, происходит ограничение роста грудной клетки и резкое снижение роста человека.

При периферической форме заболевания оно может проявлять себя в поражении крупных суставов – локтевых, коленных, голеностопных. Наблюдаются и внесуставные проявления болезни Бехтерева. Характерно развитие иритов и иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит и различные нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек.

Диагностика[править | править код]

Болезнь Бехтерева считается более поддающимся лечению заболеванием, чем ревматоидный артрит. Большинство пациентов с поражением осевого скелета хорошо отвечают на НПВП. Даже при наличии структурных изменений позвоночника многие пациенты сохраняют трудоспособность. Часто при имеющихся явных рентгенологических изменениях и функциональных нарушениях со стороны осевого скелета пациенты узнают о своем диагнозе случайно, принимая боль в спине за радикулит.[2]

Анкилоз суставов можно различить на рентгенограммах, только когда болезнь достигла второй стадии. На первой стадии болезнь Бехтерева можно выяснить с помощью магнитно-резонансной томографии.

Следует отличать болезнь Бехтерева от дегенеративных заболеваний позвоночника – остеохондроза, спондилёза. Отличительными чертами являются:

усиление боли в период покоя, во время сна;
преимущественная заболеваемость молодых мужчин;
необратимая тугоподвижность позвоночника, напряжение мышц с постепенной их атрофией;
часто болезнь сопровождает повышенная СОЭ в анализе крови.

Болезнь следует отличать от ревматоидного артрита, которым страдают преимущественно женщины. Ревматоидный артрит отличается симметричным поражением суставов, наличием ревматоидных узелков (которые для болезни Бехтерева не характерны), ревматоидного фактора в сыворотке крови.

Не всегда болезнь начинается с позвоночника, она может начаться и с суставов рук и ног (напоминая ревматоидный артрит), с воспалительного заболевания глаз, с поражения аорты или сердца. Иногда встречается медленное прогрессирование, когда болезненность практически не выражена, болезнь выявляется случайно при рентгенологическом обследовании[3].

Лечение[править | править код]

Медикаментозная терапия должна назначаться врачом специалистом, в зависимости от стадии и активности заболевания.

Современная медицина не в состоянии полностью излечить или предотвратить появление анкилозирующего спондилоартрита. При своевременном выявлении основное лечение направлено на недопущение прогрессирования болезни. В настоящее время имеются все возможности для больных анкилозирующим спондилитом многие годы сохранять подвижность.

Лечение должно быть комплексным и обязательно включать помимо лекарственной терапии и лечебную физкультуру (ЛФК).

Среди немедикаментозных методов лечения анкилозирующего спондилоартрита основное место занимают регулярные физические упражнения (ЛФК) и обучающие занятия, проводимые на школах пациентов. Пациент должен регулярно заниматься ЛФК. Регулярные занятия ЛФК при анкилозирующем спондилоартрите обеспечивают сохранения подвижности позвоночника и суставов. Роль других физиотерапевтических методов лечения анкилозирующего спондилоартрита таких как массаж, магнитолазаротерапия, акупунктура и др. не доказана.

В настоящее время в арсенале ревматологов имеются лекарственные средства, которые эффективно лечат это заболевание, особенно если его удалось диагностировать на ранних стадиях. Для этого применяют:

Нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин)
Глюкокортикоиды (преднизолон)
Иммунодепрессанты (метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин)
Биологические модификаторы иммунного ответа: ингибиторы ФНО-а (инфликсимаб, адалимумаб), ингибитор активации В-клеток (ритуксимаб)
Моноклональные антитела: цертолизумаб пегол, голимумаб.

В последнее время широко применяются препараты направленного действия, которые являются блокаторами ФНО-α (фактор некроза опухолей). Они воспринимаются организмом как естественные белки, поэтому получили название «биологические средства». Такие препараты эффективно препятствуют развитию воспалительного процесса, не затрагивая другие защитные процессы в организме.

Кроме медикаментозной терапии больному следует обеспечить: достаточный сон в правильном положении, эмоциональный комфорт, оптимальную двигательную активность, отсутствие очагов хронической инфекции, постоянные занятия физкультурой, ежегодное санаторно-курортное лечение. Полезны дозированные закаливающие процедуры. Крайне осторожно может применяться мануальная терапия, лечебный массаж (места прикрепления сухожилий лучше не массировать)[4].

Применяется также физиотерапия (только в периоды ремиссии), дыхательная гимнастика (чтобы затормозить развитие неподвижности грудной клетки), лечебная гимнастика (индивидуальный комплекс упражнений, выполняемых дважды в день по 30 минут), мануальная терапия. Противопоказаны нагрузки на спину, шею и грудь. Полезны умеренные закаливающие процедуры.

При болезни Бехтерева рекомендован также лечебный массаж. Он позволяет снять спазм мышц спины и разогреть околопозвоночные области грудного, поясничного и шейного отделов позвоночника[5].

Постель больного должна быть жёсткой. На начальных стадиях болезни подушку или валик под шею следует убрать (во избежание развития шейного лордоза), впоследствии допустима тонкая подушка.

Прогноз[править | править код]

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, своевременное и адекватное лечение лишь замедляет развитие болезни и повышает качество жизни, но при этом не устраняет причину развития заболевания. С течением времени больной может утрачивать трудоспособность и может рассчитывать на получение группы инвалидности.

Результаты исследования TORTUGA II фазы подтвердили, что экспериментальный ингибитор JAK-1 киназы филготиниб замедляет прогрессирование заболевания. Улучшение состояния на 20 % было достигнуто у 76 % пациентов, тогда как в плацебо-группе этот показатель был достигнут только у 40 % больных[6].

Годность к военной службе в России[править | править код]

Артрит регламентирован статьёй 64 «Расписания болезней» – «Артропатии инфекционного и воспалительного происхождения, системные поражения соединительной ткани». Статья предусматривает ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, узелковый периартрит, гранулематоз Вегенера, псориатическую артропатию и иные артриты, связанные с инфекцией, другие системные заболевания соединительной ткани. Выдержка из статьи 64 относительно разновидностей артрита:

«К пункту “В” относятся: – начальные формы ревматоидного артрита и болезни Бехтерева при наличии клинико-лабораторных признаков активности процесса. К пункту “Д” относятся: – хронические заболевания суставов и позвоночника с редкими (раз в год и реже) обострениями».

При обострениях раз в год и чаще, выражающихся в дисфункции (блокировке) некоторых суставов, в том числе конечностей и грудной клетки (преимущественно во время сна) либо же при в сильных болях во всех отделах позвоночника и дисфункции кровеносной и нервной систем вследствие деградации суставов, проявляющейся в виде резких скачков давления при нагрузке и предъинсультных состояний призывник обязан получить категорию «В» либо «Д» в зависимости от течения болезни ввиду того, что лечение невозможно и дальнейшие нагрузки приведут только к усугублению состояния за крайне короткий срок и последующей госпитализации.

Кроме того, болезнь относится и к статье 66 «Болезни позвоночника и их последствия» и по степени тяжести требует присвоения категории В или Д.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Сайт о болезни Бехтерева
Каталог ссылок об анкилозирующем спондилите
Общество взаимопомощи при болезни Бехтерева

Источник

Дата публикации 9 ноября 2019Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Бехтерева (болезнь Штрюмпелля – Бехтерева – Мари, анкилозирующий спондилоартрит, АС) – это воспаление межпозвонковых суставов с последующим их анкилозом. Анкилоз – неподвижность сустава, наступающая в результате образования костного, хрящевого или фиброзного сращения суставных концов сочленяющихся костей. В результате патологического процесса позвоночный столб оказывается в жёстком футляре, значительно ограничивающем движения в нём. Объём движений в суставах постепенно уменьшается, позвоночник становится неподвижным.

Это заболевание известно человечеству с античных времён. Его первое историческое упоминание в литературе относится к 1559 году, когда итальянский хирург Реалдо Коломбо описал два скелета с характерными для анкилозирующего спондилоартрита (АС) изменениями в своей книге “Анатомия”. Через 100 лет, в 1693 году, ирландский врач Бернард Коннор описал скелет человека с признаками сколиоза, в котором крестец, тазовая кость, поясничные позвонки и 10 грудных позвонков с рёбрами были сращены в единую кость. Существует несколько клинических описаний этой болезни, сделанные в середине 19-го века. Но только записи русского врача Владимира Бехтерева в 1893 году, немецкого врача Адольфа Штрюмпеля в 1897 году и французского врача Пьера Мари в 1898 году, а также Бернарда Коннора в 17 веке считаются первыми описаниями АС.

Число больных в разных странах мира колеблется от 0,5 % до 2 % от общей популяции. Мужчины болеют в 3-6 раз чаще женщин, в возрасте 15-30 лет. Течение болезни у лиц мужского пола более агрессивное [1][6]. АС у женщин имеет некоторые особенности: артралгии (боли в суставах) мало выражены, артриты с длительной ремиссией, отсутствуют клинические признаки сакроилеита (воспаления крестцово-подвздошного сустава), функция позвоночника долгое время остается сохранной, заболевание прогрессирует медленно [1][6].

Болезнь Бехтерева обычно поражает позвоночник, крестцово-подвздошное сочленение и крупные суставы нижних конечностей. При первичной внесуставной локализации процесса заболевание может дебютировать поражением глаз. Поражение глаз при АС встречается в 10-50 % случаев и протекает в виде ирита (воспаления радужной оболочки глазного яблока), иридоциклита (воспаления радужной оболочки и цилиарного тела глазного яблока) или эписклерита (воспаления соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), могут наблюдаться кератит (воспаление роговицы глаза) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза). У 5-10 % лиц первым признаком заболевания является ирит или иридоциклит.

Реже заболевание начинается аортитом (воспалением стенки аорты) или кардитом (поражением структур сердца) в сочетании с высокими показателями активности воспалительного процесса.

Этиология АС в настоящее время остаётся до конца неясной. В происхождении болезни большое значение придаётся генетической предрасположенности людей, т. е. наличию определённых генов, а именно антигена HLA-В27. Он встречается у 90-95 % больных, примерно у 20-30 % их родственников первой степени родства и лишь 7-8 % в общей популяции. В популяции частота HLA-В27 нарастает от экватора (0 %) к приарктическим регионам (20-40 %) Земли.

При данном процессе происходит агрессия иммунитета в отношении костно-мышечной системы (неадекватный иммунный ответ). Иммунитет ошибочно и агрессивно воспринимает некоторые ткани организма как чужеродные, поэтому анкилозирующий спондилоартрит относится к разделу аутоиммунных заболеваний.

Главную роль в развитии АС отдают ФНО-α (фактору некроза опухоли альфа). ФНО-α – цитокин (небольшая пептидная сигнальная молекула), играющий при любом виде воспалительного процесса центральную роль. ФНО-α имеет важное значение в прогрессировании тугоподвижности всего позвоночного столба. Его максимальная концентрация находится в крестцово-подвздошном сочленении [1][3][6].

Помимо прочего, в качестве пускового момента, способствующего развитию заболевания, может выступать изменение в иммунном статусе, вызванное переохлаждением, острым либо же хроническим инфекционным заболеванием. Дополнительно факторами для развития АС могут служить травмы таза или позвоночника. В качестве предположений выделяют гормональные нарушения, воспаления хронического характера в области мочеполовых органов и кишечника, а также инфекционно-аллергические заболевания.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Бехтерева

К основным симптомам болезни Бехтерева относят скованность и боли в поясничной области с распространением в ягодицы, ноги. Боль, как правило, усиливается, во второй половине ночи. Среди симптомов также выделяют болезненность в пяточных костях, скованность в грудном отделе позвоночника. При появлении одного или нескольких симптомов необходима консультация ревматолога.

Болезнь подкрадывается незаметно. Но есть несколько признаков-предвестников, появление которых должно насторожить человека.

Предвестники анкилозирующего спондилоартрита:

тугоподвижность позвоночного столба с утра, которая вскоре проходит (особенно после горячего душа);
слабость, сонливость и быстрая утомляемость;
длительное поражение глаз в виде их воспаления;
летучие (не локализующиеся в одном месте), невыраженные боли в области поясницы;
боль в области крестца может появляться в состоянии покоя или утром;
при кашле, активном дыхании или чихании боль становится сильнее (если задействованы рёберно-позвоночные сочленения);
иногда человек отмечает дискомфорт, когда сидит на жёсткой поверхности.
уменьшается амплитуда движения головой;
может меняться походка, появляется стойкая боль в области пяток;
появляется ощущение сдавливания грудной клетки;
нарастает боль в области тазобедренного сустава.

АС может начаться под маской ревматоидного артрита с болью в мелких суставах кистей и стоп, поражения сердца, а также нередки случаи, когда клинические проявления АС начинаются с глаз.

Одной из сторон данного патологического процесса является бессимптомность течения. В этом случае диагноз АС ставится на основании рентгенологического исследования, проводимого по поводу другого заболевания [1][2].

Полная характеристика симптомов АС:

Боль в области спины и бёдер, особенно в покое. Со временем нарушение подвижности в поясничном отделе позвоночника.
Симптом скованности суставов уменьшается после умеренных физических нагрузок или принятия тёплой ванны.
Симптомы усиливаются после продолжительного отдыха.
Со временем позвоночный столб утрачивает гибкость, и пациент не может наклониться вперёд.
Возможно затруднение дыхания.
Более чем в 20 % случаев АС поражает органы зрения (воспаления радужной оболочки). Жалобы на покраснение и болевые ощущения в области глаз, зрение не ухудшается.
Воспаление может затрагивать верхние отделы позвоночника и поражать грудной отдел (болевые ощущения в области груди).

Прогрессирование АС отмечается ограничением подвижности туловища во всех направлениях. Болевую реакцию в позвоночнике вызывают кашель и чихание. Вместе с тем ограничение физической нагрузки приводит к нарастанию болевого синдрома, в то время как умеренная физическая нагрузка уменьшает боль. Без адекватного лечения возможно полное обездвиживание позвоночника, при котором тело человека приобретает характерную позу – позу “просителя” (руки согнуты в локтях, спина сутулая, голова наклонена, ноги немного согнуты в коленях), с полной инвалидизацией пациента.

Патогенез болезни Бехтерева

Патогенез болезни Бехтерева характеризуется наличием антигена HLA B27, что говорит о генетической предрасположенности к АС. Данный антиген делает похожими ткани сустава с инфекционным агентом. И в случае, когда инфекция попадает в организм носителя антигена, происходит реакция. На данный момент установлено, что антиген HLA B27 имеется практически у всех заболевших АС. В то же время не все носители этого гена обязательно болеют АС [3].

Согласно гипотезе, в эндоплазматическом ретикулуме клеток возникает аномалия синтеза белка антигена HLA B27. В результате этой аномалии происходит накопление и деградация изменённых молекул белка, что приводит к нарушению обмена веществ внутри поражённых клеток с избыточным синтезом медиаторов воспаления.

Рассматривается также другая гипотеза: занесение антигенного материала, особенно липополисахаридов клеточной стенки бактерий, через стенку кишечника. Это происходит из-за повышенной проницаемости кишечника, которая наблюдается у больных АС. Поражение суставов таза, позвоночника и внутренних органов, согласно данной гипотезе, объясняется особенностями кровоснабжения данных органов и систем, а также нарушением кровообращения в органах-мишенях данного заболевания.

Классификация и стадии развития болезни Бехтерева

Клинические варианты (формы) болезни Бехтерева:

Центральная форма – вовлечён только позвоночник.
кифозная – изменения шейной и грудной зоны позвоночника приводят к тому, что тело всё больше наклоняется вперед, формируется поза “просителя”;
ригидная – сглаживание всех изгибов позвоночника, спина становится плоской, голова слегка откидывается назад, появляется поза “гордеца”.
Ризомелическая форма – вовлечение позвоночника и корневых суставов (плечевых и тазобедренных).
Периферическая форма – вовлечение позвоночника и периферических суставов (коленных, голеностопных и др.).
Скандинавская форма – вовлечение мелких суставов кистей и позвоночника.
Висцеральная форма – одна из перечисленных выше форм и вовлечение висцеральных органов (сердца, аорты, почек).

Диагностические признаки анкилозирующего спондилоартрита по рекомендации института ревматологии РАМН, 1997 год.

Боль в пояснице, которая не проходит в покое, уменьшается при движении и длится более трёх месяцев.
Ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки (разности между окружностью грудной клетки при полном вдохе и максимальном выдохе) относительно нормальных величин в соответствии с возрастом и полом.
Двусторонний сакроилеит (воспаление крестцово-подвздошного сустава) II-IV стадии.

Диагноз считается достоверным, если у больного имеется четвёртый признак в сочетании с любым другим из первых трёх [7].

Осложнения болезни Бехтерева

Осложнения болезни Бехтерева опасны и серьёзны. Самые распространённые:

амилоидоз почек – нарушение белково-углеводного обмена, в результате которого откладывается особый нерастворимый белок – амилоид. Этот белок нарушает функцию почек и в дальнейшем приводит к развитию почечной недостаточности;
воспаление лёгких из-за уменьшения подвижности грудной клетки;
воспаление радужки глаза, приводящее к потере зрения;
поражение сосудов, повышающее риск развития инфаркта и инсульта;
остеопороз – снижение прочности и нарушение строения костей;

“синдром конского хвоста” – сдавливание пучка нервных корешков нижних отделов спинного мозга, в результате которого происходит недержание мочи и кала, паралич ног;
сглаживание изгибов позвоночника (поза “гордеца”);
неподвижность.

Для того чтобы предотвратить появление подобных осложнений, необходимо выявлять, диагностировать и лечить заболевание в наиболее ранние сроки [6][7][10].

Диагностика болезни Бехтерева

Поздняя диагностика болезни Бехтерева связана отчасти с общими симптомами заболеваний ревматологического профиля. Обязательным является рентгенологическое исследование, которое относят к наиболее точным методам диагностики. Главный критерий – это изменения в крестцово-подвздошной области.

Нечёткость контуров сочленения с расширением суставной щели характерно для первой стадии процесса. Наличие эрозий в суставных поверхностях характерно для второй стадии. Частичный анкилоз характерен для третьей стадии. При четвёртой стадии выявляется полный анкилоз.

Более чувствительным методом диагностики анкилозирующего спондилоартрита является магнитно-резонансная томография.

Обязательным является генная диагностика на наличие HLAB27 антигена. Но необходимо отметить, что примерно у 10 % пациентов с АС данный антиген не выявляется.

В общеклиническом анализе крови отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 50 мм/ч, но нужно учитывать, что увеличение СОЭ характерно для любого воспалительного процесса.

Диагноз АС ставится на основании комплексного обследования, включающего осмотр пациента, анализ жалоб, клинико-лабораторно-инструментальную диагностику, данные рентгенологического обследования и МРТ [4][8][11].

Лечение болезни Бехтерева

Лечение болезни Бехтерева проводят на протяжении всей жизни пациента, основу его составляет сочетание нефармакологических и фармакологических методов терапии. Лечение должно быть комплексным, продолжительным и этапным (стационар – санаторий – поликлиника).

Лечение основано на трёх принципах. Иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) стоят на первом месте. Необходимость подавления иммунной системы исходит из патогенетического механизма. Вторым компонентом является применение гормональных препаратов для снятия воспаления в суставе. Третий компонент – это физиотерапия в сочетании с ЛФК.

До пациента с АС необходимо донести информацию, что главная задача лечения – затормозить прогрессирование заболевания. Лекарства приходится принимать на протяжении всей жизни: с началом развития недуга – с целью снять обострение, а затем для того, чтобы продлить период ремиссии. К сожалению, на данном этапе развития медицины добиться полного излечения невозможно. Работа пациента в содружестве с врачом позволит держать АС под контролем, уменьшить число обострений и долго сохранять подвижность, а соответственно, и качество жизни на достойном уровне.

Настоящий прорыв в лечении АС наметился в начале 21 века, когда в руках у ревматологов появились генно-инженерные препараты. Современная стратегия лечения АС строится по принципу “Лечение до достижения цели” (Treat to target). Генная инженерия добилась колоссальных успехов благодаря развитию высоких технологий, и первой линией таких препаратов стали ингибиторы ФНО (блокаторы ФНО-α). Биологические модификаторы иммунного ответа включают в себя ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб), ингибитор активации В-клеток (ритуксимаб). Препараты на молекулярном уровне блокируют синтез медиаторов воспаления, не подавляя при этом иммунную систему. Современная таргетная (молекулярно-прицельная) терапия нейтрализует негативно действующие медиаторы и останавливает каскад воспалительной реакции при АС. В результате удаётся эффективно препятствовать дальнейшему развитию воспаления и прогрессированию заболевания и тем самым сохранить подвижность позвоночника и суставов [9][12].

В большинстве случаев приходится использовать симптоматические (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты) и базисные препараты (“Делагил”, “Плаквенил”, “Сульфосалазин”). Базисные противоревматические средства (болезнь-модифицирующие антиревматические препараты) – это большая и неоднородная группа лекарств, объединённых общей способностью не только снимать симптомы и неспецифически уменьшать воспаление суставов, но и модифицировать, смягчать или тормозить прогрессирование самого заболевания, деструкцию кости и другие специфические поражения. Дозировки препаратов подбирает только врач [4][5][12].

Кроме лекарственной терапии пациенту с болезнью Бехтерева следует обеспечить оптимальный режим: полноценный сон в правильном положении, эмоциональный комфорт, постоянные занятия физкультурой, ликвидацию очагов хронический инфекции. Каждый год больным рекомендуется проходить санаторно-курортное лечение. Крайне осторожно может применяться мануальная терапия и лечебный массаж (места прикрепления сухожилий лучше не массировать). От физиотерапевтических процедур во время обострения стоит воздержаться [6][7][10].

Важное значение в лечении АС имеет лечебная гимнастика. Комплекс состоит из упражнений на расслабление мышц, методике глубокого дыхания для расширения экскурсии грудной клетки. Минимальное время упражнений около 30 минут. Если позволяет физическое состояние пациента, то необходимо заниматься скандинавской ходьбой и плаванием. Спать нужно на жёстком матраце и без подушки [4][5][6].

Особая роль в лечении отводится физиотерапевтическому лечению (ФТЛ). Основное применение ФТЛ осуществляется на санаторно-курортном этапе для продления периодов ремиссии. Для пациентов с АС показаны: криотерапия, теплолечение и магнитотерапия.

Магнитотерапия (англ. magnettherapy) – группа методов альтернативной медицины, подразумевающих применение статического магнитного поля или переменного магнитного поля. Процедура помогает снять болевой синдром и улучшить подвижность позвоночного столба [3][5][7].

Криотерапия – лечение холодом. Физиотерапевтическая процедура, действие которой основано на ответных реакциях организма на переохлаждение наружного (рецепторного) слоя кожи. После недельного курса обычно наступает облегчение и положительный эффект с последующей длительной ремиссией [3][5][7].

Хлоридно-натриевые ванны. Их действие направлено на противовоспалительный и болеутоляющий эффект.

Массаж низкой интенсивности и мануальная терапия возможны в стадии ремиссии АС [3][5][7].

Следует уяснить: АС останется с больным навсегда, а вот качество жизни и фаза заболевания (ремиссия или обострение) зависит от хорошей приверженности пациента к лечению.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при болезни Бехтерева серьёзный, но своевременная диагностика, адекватное наблюдение и традиционные методы лечения способны затормозить заболевание на ранних стадиях. Течение болезни – волнообразная смена воспалительных фаз и фаз ремиссии. Во время ремиссии наступает значительное облегчение состояния.

На сегодняшний день официальная медицинская статистика не знает случаев полного выздоровления. Однако несмотря на хроническое течение и возможные побочные действия лекарственных препаратов, пациенты с АС могут много лет поддерживать активный образ жизни. При нетяжёлом течении продолжительность жизни не отличается от общей популяции. Современная традиционная медицина способна с помощью различных медицинских препаратов если не вылечить, то хотя бы задержать развитие АС [2][6].

Источник