Антидепрессанты при грыже позвоночника
Amitriptyline (Амитриптилин)
таблетки, драже, капсулы, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для внутримышечного введения, таблетки покрытые оболочкой
Фармакологическое действие:
Антилепрессивное средство (трициклический антидепрессант). Оказывает также некоторое анальгезирующее (центрального генеза), Н2-гистаминоблокирующее и антисеротониновое действие, способствует устранению ночного недержания мочи и снижает аппетит. Обладает сильным периферическим и центральным антихолинергическим действием, обусловленным высоким сродством к м-холинорецепторам; сильным седативным эффектом, связанным со сродством к Н1-гистаминовым рецепторам, и альфа-адреноблокирующим действием. Обладает свойствами антиаритмического препарата подгруппы 1а, подобно хинидину в терапевтических дозах замедляет желудочковую проводимость (при передозировке может вызывать тяжелую внутрижелудочковую блокаду).
Механизм антидепрессивного действия связан с увеличением концентрации норадреналина в синапсах и/или серотонина в ЦНС (снижение их обратного всасывания). Накопление этих нейромедиаторов происходит в результате ингибирования обратного их захвата мембранами пресинаптических нейронов. При длительном применении снижает функциональную активность бета-адренергических и серотониновых рецепторов головного мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях. При тревожно-депрессивных состояниях уменьшает тревогу, ажитацию и депрессивные проявления.
Механизм противоязвенного действия обусловлен способностью блокировать Н2-гистаминовые рецепторы в париетальных клетках желудка, а также оказывать седативное и м-холиноблокирующее действие (при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ослабляет боль, способствует ускорению заживления язвы).
Эффективность при ночном недержании мочи обусловлена, по-видимому, антихолинергическои активностью, приводящей к повышению способности мочевого пузыря к растяжению, прямой бета-адренергической стимуляцией, активностью альфа-адренергических агонистов, сопровождающейся повышением тонуса сфинктера, и центральной блокадой захвата серотонина.
Центральное анальгезирующее действие может быть связано с изменениями концентрации моноаминов в ЦНС, особенно серотонина, и влиянием на эндогенные опиоидные системы.
Механизм действия при нервной булимии неясен (может быть сходным с таковым при депрессии). Показан отчетливый эффект препарата при булимии у больных как без депрессии, так и при ее наличии, при этом снижение булимии может отмечаться без сопутствующего ослабления самой депрессии.
При проведении обшей анестезии снижает артериальное давление и температуру тела. Не ингибирует МАО. Антидепрессивное действие развивается в течение 2-3 нед после начала применения.
Показания к применению.
Депрессии (особенно с тревогой, ажитацией и нарушениями сна, в ттом числе в детском возрасте, эндогенная, инволюционная, реактивная, невротическая, лекарственная, при органических поражениях мозга, алкогольной абстиненции), шизофренические психозы, смешанные эмоциональные расстройства, нарушения поведения (активности и внимания), ночной энурез (за исключением больных с гипотонией мочевого пузыря), нервная булимия, хронический болевой синдром (хронические боли у онкологических больных, мигрень, ревматические заболевания, атипичные боли в области лица, постгерпетическая невралгия, посттравматическая невропатия, диабетическая или др. периферическая невропатия), головная боль, мигрень (профилактика), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Venlafaxine (Венлафаксин)
таблетки, капсулы пролонгированного действия, капсулы с модифицированным высвобождением
Фармакологическое действие
Антидепрессант. Венлафаксин и его основной метаболит О-десметилвенлафаксин являются сильными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата допамина. Считают, что механизм антидепрессивного действия связан со способностью препарата усиливать передачу нервных импульсов в ЦНС. По ингибированию обратного захвата серотонина венлафаксин уступает селективным ингибиторам обратного захвата серотонина.
Показания к применению
Депрессия (лечение, профилактика рецидивов).
Duloxetine (Дулоксетин)
капсулы
Фармакологическое действие
Ингибирует обратный захват серотонина и ноадреналина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в ЦНС. Слабо подавляет захват дофамина, не обладая значимым сродством к гистаминергическим, дофаминергическим, холинергическим и адренергическим рецепторам.
Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме нейропатической этиологии.
Показания к применению
Депрессия, диабетическая периферическая нейропатия (болевая форма).
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Fluoxetine (Флуоксетин)
таблетки
Фармакологическое действие
Антидепрессивное средство, селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Улучшает настроение, снижает напряженность, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, некардиотоксичен. Стойкий клинический эффект наступает через 1-2 нед лечения
Показания к применению
Депрессия, булимический невроз, обсессивно-компульсивные расстройства, предменструальная дисфория.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Источник
Освещены возможности терапии нарушений сна и болевого синдрома при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника. Показано, что добавление мелатонина к курсу лечения эффективно и может быть рекомендовано для комплексного лечения данной категории больных.
Введение
Боль в спине – очень распространенная проблема, возникающая в течение жизни не менее чем у 80% людей. Чаще всего боль возникает после ходьбы или специфических движений, например, ношения тяжестей, резких наклонов, длительного сидения или резкого вставания [1]. Боль обычно усиливается при движении и напряжении мышц поясницы. В последние годы результаты исследований демонстрируют высокую распространенность нарушений сна у пациентов с болями в спине – у 50-60% таких больных [2, 3].
Несмотря на высокую распространенность нарушений сна в данной популяции, объем опубликованных исследований является ограниченным.
Нарушение сна может вызывать серьезные последствия [4]. Исследования демонстрируют, что сон может влиять на интенсивность болевого синдрома [5]. Экспериментальные исследования у здоровых добровольцев продемонстрировали, что депривация сна за счет укорочения его продолжительности или нарушения архитектуры приводит к возникновению скелетно-мышечной боли и повышению чувствительности к болевым стимулам [6, 7].
Лонгитудинальные исследования указывают на двустороннюю взаимосвязь сна и болевого синдрома: так, нарушение сна в течение ночи сопровождается усилением болевого синдрома в течение дня, а более выраженный болевой синдром в течение дня ухудшает качество сна последующей ночью [8, 9]. Восстановление сна после периода депривации сна у здоровых добровольцев обеспечивает анальгетический эффект, сходный по характеру с действием нестероидных противовоспалительных препаратов [10]. Кроме того, улучшение качества сна у пациентов с болевым синдромом вследствие таких заболеваний, как остеоартрит [11] и хроническая скелетно-мышечная боль [12] было связано со значимым снижением интенсивности болевого синдрома.
Наконец, ранее проведенные исследования также указывают на тесную взаимосвязь нарушений сна и развития скелетно-мышечной боли. Исследование, проведенное в Финляндии, продемонстрировало, что нарушение сна является мощным предиктором развития боли в спине у подростков [13]. Сходным образом недавно проведенное исследование показало, что у женщин в возрасте 45 лет и старше, сообщавших о нарушении сна, вероятность развития фибромиалгии была в 5 раз выше, чем у женщин с нормальным качеством сна [14]. Таким образом, имеющиеся результаты указывают на то, что нарушения сна оказывают значимое влияние на болевой синдром и могут снижать эффективность лечения.
Исследования влияния нарушений сна на интенсивность боли в спине продемонстрировали наличие значимой взаимосвязи между качеством сна и интенсивностью болевого синдрома, утомляемостью, функционированием на следующий день и психологическим дистрессом [15]. Также сообщается о том, что у пациентов с болью в спине и нарушениями сна болевой синдром более выражен и повышен риск госпитализации вследствие болей в спине, по сравнению с пациентами с хорошим качеством сна [16]. Эти результаты указывают на то, что низкое качество сна может быть связано с обострением боли в спине, однако в настоящее время не продемонстрировано прямой взаимосвязи болевого синдрома и нарушений сна при болях в спине.
В связи с этим целью исследования явилась оценка эффективности комбинированной терапии габапентином и мелатонином в лечении болевого синдрома при грыжах межпозвонковых дисков (МПД) поясничного отдела позвоночника.
Материал и методы
Обследовано 39 пациентов с острым болевым синдромом в поясничном отделе позвоночника (20 (51,3%) мужчин и 19 (48,7%) женщин) в возрасте от 28 до 70 лет (средний возраст 48,1±11,0 лет). В 1-ю группу вошел 21 пациент, из них
11 (52,4%) мужчин и 10 (47,6%) женщин, во 2-ю группу – 18 человек, из них 9 (50,0%) мужчин и 9 (50,0%) женщин.
Критерии включения: возраст пациентов от 25 до 70 лет; наличие клинического диагноза грыжи МПД в соответствии с критериями диагностики по МКБ-10, подтвержденного данными компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ); длительность болевого синдрома 5-7 дней; тяжесть болевого синдрома не менее 7 баллов по визуально-аналоговой шкале (ВАШ); согласие пациента участвовать в исследовании.
Критерии исключения: эпилепсия; тяжелые психические заболевания; выраженные когнитивные расстройства; тяжелые, декомпенсированные соматические заболевания; беременные или кормящие женщины; операции по поводу грыжи МПД в поясничном отделе позвоночника в анамнезе; участие в других клинико-фармакологических исследованиях.
Пациентам как 1-й, так и 2-й групп в качестве обезболивающей терапии был назначен габапентин в дозировке от 300 до 900 мг/сут. Пациентам 2-й группы в дополнение к данной терапии был назначен мелатонин 3 мг на ночь (1 таблетка) за 30-40 мин до сна.
Кроме того, всем пациентам, включенным в исследование, был проведен курс физиотерапевтических процедур (иглорефлексотерапия и лазеротерапия в проекции межпозвонковой грыжи), назначен комплекс витаминов группы В (таблетированная форма).
Все больные проходили стандартное общеклиническое обследование, которое включало в себя оценку жалоб, анамнеза, физикальное и лабораторно-инструментальные обследования.
Для количественной оценки выраженности психопатологической симптоматики и определения степени эффективности лечения использовали шкалу HADS, оценку интенсивности болевого синдрома в покое и при движении по ВАШ; качества сна по Питтсбургской шкале (PSQI); качества жизни по шкале Освестри (ODI). Оценку эффективности терапии проводили через 1, 2, 3 и 4 нед. на фоне лечения и через 3 мес.
Для диагностики дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника проводилась МРТ в режиме T2 в сагиттальной и аксиальной проекциях (томограф Siemens Symphony 1,5Т, срез 3 мм, дисфактор 0).
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием Microsoft Excel и статистического программного обеспечения «Биостат» (издательский дом «Практика», 2006), SPSS 15.0 и istica 8.0 for Windows (SoftInc., USA). Различия считались статистически значимыми при уровне ошибки p<0,05.
Результаты исследования
По уровню поражения в исследуемых группах дегенеративные изменения дисков диагностировались на уровне L4-L5 у 10 (47,6%) и 12 (66,7%) и L5-S1 у 11 (52,4%)
и 6 (33,3%) пациентов 1-й и 2-й групп соответственно, что сопровождалось болезненностью при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек.
Длительность основного заболевания у большинства пациентов, включенных в исследование, составила менее 6 лет (59,0%): у 13 (61,9%) человек из 1-й и 10 (55,6%) из 2-й группы; длительность заболевания 7 лет и более отмечалась у 8 (38,1%) и 8 (44,4%) пациентов 1-й и 2-й групп соответственно.
В неврологическом статусе у большинства пациентов наблюдались резкое ограничение движений в поясничном отделе позвоночника, напряжение паравертебральных мышц спины, снижение/отсутствие коленного и ахиллова рефлексов. Иррадиация болей в ногу наблюдалась у 15 (71,4%) пациентов 1-й группы и у 12 (66,7%) из 2-й. На онемение нижних конечностей предъявляли жалобы 14 (66,7%) и 15 (83,3%) пациентов 1-й и 2-й групп соответственно. Тазовые функции у всех пациентов были не нарушены.
Степень выраженности болевого синдрома и нарушений качества сна до начала лечения была сопоставима в обеих группах. На фоне проводимого лечения наблюдался регресс болевой симптоматики, при этом у пациентов 2-й группы болевой синдром был менее выражен через 2 (в 1,39 раза; p<0,05), 3 (в 1,64 раза; p<0,05) и 4 (в 1,39 раза; p<0,05) нед. терапии по сравнению с пациентами 1-й группы.
При оценке качества сна было выявлено, что у пациентов 2-й группы достоверные улучшения наблюдались уже через 1 нед. после начала лечения (в 1,35 раза; p<0,05), тогда как в 1-й группе достоверное улучшение сна отмечалось лишь через 3 нед. после начала лечения (в 1,5 раза; p<0,05). При этом данные шкалы PSQI у пациентов 2-й группы были достоверно лучше, чем у пациентов 1-й группы через
2, 3 и 4 нед. после начала лечения в 1,32, 1,33 и 1,54 раза соответственно (p<0,05) (табл. 1).
Кроме того, пациенты отмечали улучшение общего самочувствия, настроения, расширение двигательной активности, тенденцию к нормализации ночного сна, повышение работоспособности, расширение двигательной активности, более выраженно проявившиеся во 2-й группе.
Через 3 мес. после проведенного лечения не наблюдалось различий при оценке болевого синдрома, качества сна, качества жизни (табл. 2).
Важно отметить значимое уменьшение передне-
заднего размера (ПЗР) грыж в обеих группах. Так, средний ПЗР до начала лечения составил 8,76±1,55 мм и 8,59±1,76 мм в 1-й и 2-й группах соответственно, тогда как через 3 мес. после лечения наблюдалось достоверное уменьшение ПЗР до 5,43±1,54 мм и 5,06±1,35 мм соответственно (p<0,05) (рис. 1).
Через 3 мес. после проведенного лечения у всех пациентов отсутствовали жалобы на чувство онемения в нижних конечностях, а иррадиация боли при движениях наблюдалась у 3 (14,3%) пациентов 1-й и 1 (5,6%) пациента 2-й группы.
Обсуждение
Проведенное исследование показало, что мелатонин, являющийся безрецептурной биологической активной добавкой с доказанным профилем безопасности, перспективен в отношении уменьшения острого болевого синдрома и улучшения качества сна.
Точный механизм анальгетического механизма мелатонина неизвестен. Обезболивающее действие мелатонина может осуществляться за счет взаимодействия с опиоидными, бензодиазепиновыми, мускариновыми, никотиновыми, серотонинергическими и адренергическими α1- и α2-рецепторами, расположенными в центральной нервной системе и в задних рогах спинного мозга [17]. Кроме того, учитывая тот факт, что долгосрочная анальгезия в результате действия мелатонина может быть устранена налоксоном, можно сделать вывод о вероятной роли опиоидных рецепторов в механизме действия мелатонина [18].
Продемонстрирована эффективность мелатонина в отношении уменьшения болевого синдрома при некоторых заболеваниях, сопровождающихся хроническим болевым синдромом, включая фибромиалгию, синдром раздраженного кишечника и мигрень [19, 20]. Несмотря на предположение о потенциальной эффективности мелатонина в качестве анальгетика и анксиолитика у пациентов с грыжами МПД поясничного отдела позвоночника, имеющиеся данные противоречивы.
Мелатонин – гормон, синтезируемый из триптофана в эпифизе и участвующий в регуляции циркадных и биологических ритмов, а также таких физиологических реакций, как сон, тревога и боль. Антиноцицептивный и антиаллодинический эффекты мелатонина продемонстрированы не только на животных моделях восприятия болевых стимулов, но и у пациентов с различными заболеваниями.
Заключение
Результаты проведенного исследования продемонстрировали, что добавление мелатонина в курс лечения пациентов с болевым синдромом, ассоциированным с грыжей МПД поясничного отдела позвоночника, способствует более быстрому и выраженному регрессу болевого синдрома и нарушений качества сна, что позволяет рекомендовать его в качестве дополнения к терапии в данной когорте пациентов.
Источник
Повлажнели ладони и участилось сердцебиение, а причин для таких симптомов вроде бы нет? Такие сигналы подает мозг, когда «подступает» паническая атака. Для этой патологии не обязательны психоэмоциональные факторы появления, достаточно, чтобы в шейном отделе позвоночника начал прогрессировать остеохондроз. «Физиологическая» или «психическая» депрессия: как определиться с причиной болезниПервое, что следует помнить – панические атаки не появляются на ровном месте, у их «пробуждения» всегда есть причина. Если у человека нет врожденной предрасположенности к депрессивному состоянию, в жизни не произошло значимых событий, которые «выбили из колеи», в 90% случаев речь идет о проблемах с физическим состоянием систем жизнедеятельности – сердечно-сосудистой и кровеносной. Причиной неконтролируемой паники и нежелания радоваться жизни в случае с остеохондрозом является дистрофия позвоночных хрящей в том или ином виде, которая приводит к нарушению работы окружающих нервных корешков и сосудов. Возникшие протрузии, грыжи или другие повреждения межпозвонкового диска приводят к передавливанию сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. В 60% случаев «запущенный» остеохондроз приводит к кислородному голоданию мозга. Пытаясь нормализировать свое состояния «главный орган» подает тревожные сигналы, в том числе и психологического характера. Как определить, что патология вызвана остеохондрозомДля панических атак и депрессии характерна следующая симптоматика: • спонтанность. Тревожность может появиться без видимых причин; • изменение характера: повышенная агрессивность или «плаксивость» у уравновешенного пациента, апатия – у активного, нежелание сексуальной близости – у любвеобильного; • ощущение нехватки воздуха. Таким образом мозг посылает сигнал о недостатке кислорода в органы дыхания. • нарушение сна и аппетита. Тревожная симптоматика затрагивает нервную систему. Исчезает желание нормально питаться, ночной отдых становится беспокойным, а сновидения – хаотичными, часто кошмарными. Если такие симптомы вызваны остеохондрозом, то обычно человек может ощутить еще и такие «бонусы»: головокружение, резкие перепады давления (дистония), головная боль, периодическое онемение конечностей и лицевых мышц, нарушение слуха и зрения. Если совпадает хотя бы 2 симптома из вышеперечисленных, справиться с депрессией и паническими атаками самостоятельно не получится. Необходима помощь врача. Чем поможет специалист при депрессии?Депрессия, особенно спонтанная – не повод записываться на прием к психиатру. Начните с простого – визита к терапевту. Хорошему специалисту о многом скажет тщательный визуальный осмотр. Цель врача – поставить правильный диагноз, от которого на 90% зависит эффективность лечения. Если есть подозрения на остеохондроз и симптомы связаны именно с этой патологией, рекомендуется лабораторное исследование биохимии крови и УЗИ сосудов шейного отдела. После изучения результатов, можно будет решить, что вызвало паническую атаку и депрессивное состояние. Лечение назначается в соответствии с физическим и психологическим состоянием пациента, проводится комплексно. Цель – одновременно нормализировать кровоток в суженых сосудах и избавить человека от эмоционального истощения. Терапевтические меры могут быть различными: прием медикаментов для улучшения работы головного мозга, физиотерапия, назначение седативных или антидепрессантных средств. Самостоятельные действияЧтобы не «запустить» болезнь и не получить хроническую форму депрессии, необходимы профилактические меры. Прогулки на свежем воздухе, физические упражнения, отказ от вредных привычек и даже простая смена подушки помогут вам вернуть радость жизни быстрее. Что касается эмоционального состояния, то руководствоваться лучше своими интересами. Избавиться от апатии можно ведя активный образ жизни – общение с друзьями, походы в кино, театр, на выставки. Если человек – домосед по своей природе и выйти на улицу для него – подвиг, то для начала обеспечьте хорошую проветриваемость помещений и достаточную физическую нагрузку, это легко сделать и в домашних условиях. Помните, чем раньше вы начнете борьбу с болезнью, тем выше эффективность лечения. В этой статье мы постарались ответить на Ваши вопросы:
Подробнее о связанных заболеваниях и симптомах:
| Комплексные программы:
Также на эту тему: |
Источник