Анемия при грыже позвоночника
В статье отражены проблемы диагностики и лечения железодефицитной анемии. Рассмотрен случай хронической постгеморрагической железодефицитной анемии у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая из-за снижения ресурсов железа в организме. ЖДА – одно из самых частых заболеваний всех возрастных групп [1, 2].
В организме взрослого человека содержится около 3-4 г железа.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире около 1,8 млрд человек страдает ЖДА и 3,6 млрд – скрытым дефицитом железа [3]. ЖДА встречается у 10-15% взрослого населения России, среди женщин детородного возраста частота ЖДА достигает 30% [4].
Дефицит железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах. Железо также входит в состав миоглобина, ферментов (каталаз, пероксидаз, цитохромов), отвечающих за транспорт кислорода к клеткам. Дефицит железа приводит к нарушениям окислительно-восстановительных реакций, функционирования иммунной и нервной систем [4].
Железодефицитная анемия развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, который характеризуется уменьшением количества железа в депо (результаты анализа крови показывают сниженный уровень ферритина). Затем возникает дефицит транспортного железа (уменьшается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). После истощения депо нарушается эритропоэз, увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах. На всех этих этапах показатели периферической крови остаются в норме, что значительно усложняет диагностику железодефицита [5, 6].
Диагностика железодефицитной анемии основывается на клинической картине и результатах клинического анализа крови.
Согласно рекомендациям ВОЗ критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина для женщин менее 120 г/л, для мужчин – менее 130 г/л.
По степени тяжести различают легкую анемию (гемоглобин крови выше 90 г/л), среднюю (70-89 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л) [7].
Основные клинические симптомы анемии – слабость, повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия.
При латентном дефиците железа отмечается снижение иммунитета за счет уменьшения количества Т-лимфоцитов, нарушения синтеза интерлейкинов [5, 8]. Из-за нарушения структуры и функции эпителиальных тканей у больных отмечается ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит, атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка [1, 5].
Для ЖДА характерны извращения вкуса и запаха.
При ЖДА развиваются выраженные метаболические нарушения – боли в мышцах при физической нагрузке, парестезии, гипотермия, вазомоторные расстройства. Общий анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина, гематокрита, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.
Ферритин сыворотки считается важнейшим показателем для оценки запасов железа в организме. Его снижение свидетельствует о дефиците железа, даже если остальные показатели в норме. Низкие значения ферритина в сочетании со сниженными показателями эритроцитов или гемоглобина указывают на железодефицитный характер анемии [9].
Процент насыщения трансферрина железом позволяет оценить состояние транспортного пула железа.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это потенциальная способность сыворотки крови к связыванию железа.
Железодефицитная анемия – частый симптом многих гастроэнтерологических заболеваний.
Основными причинами возникновения анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушения всасывания железа, его недостаточное поступление с пищей [2, 7].
Хроническая постгеморрагическая ЖДА развивается вследствие длительных оккультных (скрытых) кровопотерь [1].
Основная задача врачей – найти причину развития анемии. Сделать это достаточно сложно, необходимо провести множество исследований.
Источниками кровопотери, особенно у лиц пожилого возраста, часто бывают кровоточащие злокачественные и доброкачественные опухоли. Другими причинами постгеморрагической ЖДА могут быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, варикозное расширение вен пищевода, эрозивно-язвенные поражения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, язвенный колит), сосудистые мальформации, геморрой [1, 10].
Как показали результаты проведенных в последние годы исследований, у 2,2-15,9% больных ЖДА диагностируется целиакия. Характерные при целиакии повреждения слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки приводят к нарушению всасывания железа [11].
Клинический случай
Больной А. 78 лет обратился в клинику с жалобами на выраженную слабость, головокружение в течение последних 2-3 лет. При обследовании в общем анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 58 г/л.
При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
С учетом того что наиболее частыми причинами развития ЖДА в пожилом и старческом возрасте являются кровотечения из ЖКТ и онкологические заболевания, больной прошел соответствующее обследование. В общем анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, эритроцитов до 3,98 × 106/мм3 (4,3-5,7), гематокрита до 21,8 (35,0-50,0), имелись гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз. Биохимический анализ крови показал снижение концентрации сывороточного железа до 1,0 мкмоль/л (12,5-32,2), уровень ферритина – 120 мкг/л (20-300), трансферрина – 480 мг/дл (200-360), латентная железосвязывающая способность сыворотки – 78 мкмоль/л (2,8-53,7), ОЖСС – 75 мкмоль/л (44,8-71,6).
Онкомаркеры РЭА (раково-эмбриональный антиген), СА 19-9, СА 242, ПСА, альфа-фетопротеин в пределах референсных значений.
Анализ кала: реакция на скрытую кровь отрицательная.
При эзофагогастродуоденоскопии выявлена большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (желудок вплоть до антрального отдела расположен выше диафрагмы, на слизистой оболочке имеются эрозии до 0,5 см). Взята биопсия из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии. По результатам морфологического исследования отмечен хронический слабо выраженный неактивный бульбит и дуоденит.
При УЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита.
По данным колоноскопии патологии не выявлено.
По данным рентгенологического исследования пищевода, желудка, тонкой кишки дистальный отдел пищевода огибает грыжевое выпячивание, в состав которого входит большая часть желудка (кардия, тело желудка и антральный отдел), при этом свод желудка расположен поддиафрагмально.
При КТ органов брюшной полости, грудной клетки выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) больших размеров.
По данным УЗИ мочевого пузыря, предстательной и щитовидной желез патологии не выявлено.
Для исключения наличия источника кровопотери в тонкой кишке проведена капсульная эндоскопия. Признаков продолжающегося и состоявшегося кровотечения нет.
На основании полученных результатов можно сделать вывод, что причиной ЖДА у больного является ГПОД с пролабированием желудка в грудную полость, сопровождающимся многолетними оккультными кровотечениями.
От предложенного хирургического лечения ГПОД больной пока отказался. Пациенту назначены препараты железа (Ферро-Фольгамма по 1 таблетке 3 раза в день). На фоне приема препарата уже к концу недели отмечалась положительная динамика в виде уменьшения слабости, увеличения толерантности к физической нагрузке. Через 10 дней уровень гемоглобина возрос до 80 г/л.
Терапия железодефицитной анемии
Терапия ЖДА должна быть направлена на устранение причины развития анемии и восполнение содержания железа в организме.
Пациентам рекомендуется соблюдать диету с высоким содержанием железа (мясо, говяжья печень, гречневая крупа, яблоки, гранат и др.) и одновременно принимать аскорбиновую кислоту для улучшения всасывания железа в тонкой кишке. Кроме того, аскорбиновая кислота способствует частичной ионизации пищевого железа Fe3+ и образованию ионов Fe2+.
Однако следует помнить, что возместить дефицит железа с помощью одной диетотерапии невозможно. Необходим длительный прием препаратов железа не только до нормализации уровня гемоглобина в крови, но и до пополнения депо железа.
Предпочтение следует отдавать пероральным препаратам железа ввиду длительности их приема. Наиболее эффективными являются ионные препараты, содержащие соли двухвалентного железа (Fe2+), в частности сульфат железа (II). Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.
Парентеральное введение железа более эффективно, но чаще сопровождается выраженными побочными действиями. Такое введение целесообразно только при нарушении всасывания железа в кишечнике, отсутствии эффекта от перорального приема, наличии противопоказаний к пероральному приему [5, 8].
В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто путем включения в их состав дополнительных компонентов, существенно облегчающих всасывание Fe2+ в тонкой кишке и способствующих его быстрому включению в процесс костномозгового кроветворения [9].
Ферро-Фольгамма: эффективность и безопасность
Ферро-Фольгамма – комбинированный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоту.
Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в тонкой кишке.
Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании и созревании эритроцитов.
Активные компоненты препарата находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата.
Ферро-Фольгамма назначается по 1-2 капсулы 3 раза в день после еды. Длительность приема зависит от степени тяжести ЖДА.
Высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА подтверждена результатами многочисленных клинических исследований. Авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и крайне редкое развитие нежелательных побочных эффектов [9].
Заключение
Эффективность терапии ЖДА зависит не только от устранения причин, вызвавших анемию, но и от правильного выбора эффективного комбинированного железосодержащего препарата.
Источник
К нам в клинику ежедневно обращается множество людей, у которых при МРТ исследовании обнаружены грыжи и протрузии межпозвонковых дисков. Как правило у людей возникает множество вопросов что с этим делать и как дальше жить. В данной статье мы постараемся доступно ответить на наиболее часто задаваемые вопросы.
Что такое грыжа межпозвонкового диска, чем она отличается от протрузии?
Позвоночный столб (позвоночник) состоит из позвонков и межпозвонковых дисков. Межпозвонковые диски это упругие валики, находящиеся между позвонками. Они повышают устойчивость позвоночника к вертикальным нагрузкам, амортизируют сотрясение при беге, ходьбе, прыжках, участвуют в обеспечении подвижности и гибкости позвоночника.
Диаметр межпозвонкового диска в норме соответствует диаметру телу позвонка. При некоторых патологических ситуациях диск может выбухать за пределы позвоночника. Выбухание до 5 мм (0,5 см) называется протрузия, выбухание больше 5 мм ( 0,5 см) называется грыжей.
Опасна ли грыжа межпозвонкого диска?
Выбухание диска может произойти в любую сторону (вперед, назад, вверх, вниз). Выбухание вперед называется передняя грыжа (вентральная грыжа) Это крайне редкое состояние. Впереди от позвоночника нет никаких важных структур, поэтому передняя грыжа абсолютно безопасна, не вызывает ни какой клинической симптоматики, не требует никакого лечения. Такая грыжа при МРТ является случайной находкой.
Аналогичная ситуация и в отношении выбухания межпозвонкового диска вверх или вниз. Такое выбухание называется грыжа Шморля. Грыжи Шморля так же являются случайной находкой и не требуют никакого лечения.
Наибольший клинический интерес вызывают задние грыжи. Сзади от тел позвонка расположены важные структуры, такие как спинной мозг, оболочки спинного мозга, корешки.
В зависимости от места выбухания задние грыжи делятся на медианные, парамедианные и фораминальные.
Медианные и парамедианные грыжи выбухают в просвет позвоночного канала, где расположены спинной мозг, и его оболочки (дуральный мешок). Резервный объем пространства позвоночного канала относительно велик, поэтому маленькие грыжи (до 1 см), могут не вызывать никакой симптоматики. Большие грыжи данной локализации вызывают сужение (стеноз) позвоночного канала и могут сдавливать спиной мозг и его оболочки. В этом случае формируется характерная неврологическая симптоматика, затрудняется ликвородинамика. Необходимо учитывать, что спиной мозг заканчивается на уровне последнего грудного позвонка, поэтому медианные грыжи поясничного отдела позвоночника, даже большие, относительно безопасны.
Фораминальные грыжи – это выбухания межпозвонкового диска в сторону фораминального отверстия, там где проходит нервный корешок. Резервный объем пространства в этой области очень мал, поэтому даже относительно маленькие грыжи и даже прострузии могут вызвать неврологическую симптоматику (корешковый синдром).
Нужно ли оперировать грыжу?
Передние грыжи и грыжи Шморля однозначно оперативного лечения не требуют.
Показаний для оперативного лечения задних грыж ровно три:
1. Прогрессирующая быстро нарастающая очаговая неврологическая симптоматика (отказала рука или нога, нарушение мочеиспускания).
2. Неэффективность консервативного лечения в течение 3-х месяцев.
3. Нестерпимый, некупируемый болевой синдром
Во всех остальных случаях оперативное лечение не показано. Операция это крайнее средство лечения, когда остальные возможности исчерпаны. Операция – это всегда риск, это долгая реабилитация, при это нет гарантии излечения. Статистические данные четко показывают что облегчение после оперативного лечения наступает в 85 % (достаточно эффективное лечение), но в 72 % случаев, у тех у кого после операции наступило облегчение в течении пяти лет возникают осложнения. К таким осложнениям относится: рецедив грыжи, спаечный процес в месте операции, синдром оперированного позвоночника. Таким образом в 72 % случаев по истечении 5 лет болевой синдром возвращается. И в этом случае лечить его становится уже намного сложнее, намного изощренней.
Как лечить грыжу ?
Вопрос сформулирован некорректно, лечить нужно не грыжу а человека, грыжа это всего лишь участок хрящевой ткани. В большинстве случаев человека беспокоит не сам факт наличия грыжи, а патологические симптомы (боль, прострелы, онемение, слабость в конечностях, головокружение и т.д.). Чаще всего (в 95%) указанные симптомы вообще не связаны с наличием грыжи. Необходимо искать причину болезни, это может быть миофасциальный синдром, фасеточный синдром, миозит, невропатия, дисцит и др. Иначе как объяснить, почему грыжа существует много лет, а симптомы возникли вчера или почему у знакомого огромная грыжа и не болит, а у меня маленькая и такая боль? В любом случае лечить болезнь самостоятельно не рекомендуется, необходима консультация специалиста, потому что каждая из указанных болезней требует своего особого подхода. Лечить любою боль в спине НПВС, витаминами и миорелаксантами крайне неправильно, необходимо искать причину боли.
Может ли грыжа рассосаться ?
Да, может. Процесс рассасывания грыжи называется резорбцией. Резорбция проходит по трем основным механизмам:
Механическое, самопроизвольное вправление
Сморщивание и дегидратация
Фагоцитоз и ферментативная деструкция
Данным феномен очень распространен и по этому вопросу существует множество доказанных случаев (например https://cyberleninka.ru/article/v/regress-gryzhi-diska-poyasnichnogo-otdela-pozvonochnika).
Это наиболее частые вопросы, задаваемые пациентами. Если у Вас есть интересующие вопросы, не отраженные в статье, Вы всегда можете из спросить на официальном сайте клиники или при личном приеме.
Источник
Осложнения межпозвоночной грыжи
Основными причинами грыжи межпозвоночного диска являются остеохондроз, статические нагрузки (долго сидеть или стоять) и динамические нагрузки (поднятие тяжести, резкие наклоны, повороты и другие травмы). Если целостность наружных волокон фиброзного кольца сохранена, выбухание диска обозначается, как “выпячивание, или протрузия диска”. Со временем выступающая часть диска подвергается фиброзной перестройке, истончается и при нагрузке приводит к выпадению грыжи диска в позвоночный канал.
По направлению выпадения межпозвоночные грыжи подразделяют на передне-боковые, которые располагаются за пределами передней полуокружности тел позвонков, отслаивают и прободают переднюю продольную связку, задне-боковые грыжи дисков прободают заднюю половину фиброзного кольца по средней линии (медианные позвоночные грыжи грыжи), близ неё (парамедианные) или сбоку (латеральные). Задне-боковые межпозвонковые грыжи представляют наибольшую угрозу содержимому позвоночного канала, сдавливая спинной мозг, сосуды и нервы с развитием нижних парезов и параличей.
Срединные (медианные) грыжи позвоночника часто имеют большие размеры, нередко прободают заднюю продольную связку, располагаясь эпидурально, могут проникать через твёрдую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство. Медианные грыжи дисков сдавливают дуральный мешок и спинной мозг на шейном и грудном уровнях и конский хвост на поясничном, что служит причиной тетрапареза (паралич с уровня шейного отдела) и парапареза (паралич с уровня пояснично- крестцового отдела) с тазовыми расстройствами, такими, как задержка или недержание мочи и кала, седловидная анестезия половых органов с развитием импотенции у мужчин или снижения тонуса вплоть до опущения стенок влагалища. Сексуальные расстройства в виде снижения эрекции с ранней эякуляцией у мужчин, а у женщин снижение тонуса влагалища с развитием семейных сексуальных дисгамий могут возникать и на ранних стадиях развития позвоночной протрузии и грыжи.
Грыжа диска позвоночника в большинстве случаев осложняется асептическим воспалительным процессом в эпидуральном и субарахноидальном пространствах с хроническим болевым синдромом и полиморфными неврологическими симптомами выпадения функций.
Типичные парамедианные грыжи позвоночника двух нижних поясничных дисков вызывают компрессию соответственно корешков L5 и S1 в местах их выхода из дурального мешка. Крупные парамедианные грыжи являются причиной двухстороннего болевого синдрома с поражением ниже расположенных корешков и конского хвоста с развитием, иногда в течение нескольких часов, паралича нижних конечностей.
Чисто боковые (фораминальные) грыжи дисков располагаются в межпозвонковом отверстии и ущемляют заключённый в нём корешок , сдавливая крупную переднюю корешковую артерию, что приводит к острому нарушению кровообращения спинного мозга, развитию радикуломиелоишемии вплоть до инфаркта спинного мозга и глубокой инвалидизации.
Грыжа позвоночника проявляется целым комплексом симптомов и определяется не как отдельное заболевание, а как целая группа вертеброгенных (точнее дискогенных) расстройств. Сложность этиопатогенеза позвоночной грыжи и многообразие симптоматики требует высокой квалификации и практического опыта врача-вертебролога в лечении этой сложной патологии.
Специальной проблемой дегенеративных поражений межпозвонковых дисков являются грыжи тел позвонков (грыжи Шморля), которые возникают вследствие внедрения пульпозного ядра в губчатую ткань площадок тел позвонков через дефекты в гиалиновых пластинках в результате их конституциональной неполноценности. Центральные и боковые грыжи Шморля редко вызывают деформации позвоночника и протекают бессимптомно. Часто они диагносцируются лишь при возникновении патологического перелома поражённого грыжей Шморля позвонка. Передние грыжи Шморля образуются на верхних площадках второго и третьего поясничных позвонков и приводят к ограничению объёма движений и хроническим болям в пояснице.
Задние грыжи Шморля могут за счёт отслоения задней продольной связки, её утолщения и обызвествления способствовать развитию стеноза позвоночного канала с неврологическими двигательными нарушениями нижней половины туловища.
Срединные (медианные) грыжи шейного отдела позвоночника вызывают компрессию вентральной поверхности спинного мозга и расположенной здесь передней спинальной артерии. Чаще грыжи возникают в нижне-шейном отделе позвоночника, хотя есть наблюдения сдавливания спинного мозга грыжей на уровне зубовидного отростка с летальным исходом. Считается, что в этих случаях происходит перемещение грыжевого материала в краниальном направлении под задней продольной связкой.
При значительном пролабировании секвестров диска в позвоночный канал подостро развивается синдром псевдомиелорадикулополиневрита. Преобладает болевой синдром с локализацией боли в шейно – грудном отделе позвоночника, в руках и ногах. Боли усиливаются при движении, наклонах и разгибании головы. Отмечается снижение глубокой чувствительности пальцев рук. Снижена вибрационная чувствительность в ногах. Течение, как правило, прогрессирующее. Такая картина заболевания обусловлена реактивным эпидуритом и арахноидитом спинного мозга.
Синдром рассеянного склероза при грыжах дисков проявляется слабостью и скованностью в ногах. Это вариант характерен для высоких грыж дисков, течение неблагоприятное, через несколько месяцев или лет присоединяются парезы рук, не грубые тазовые расстройства (слабость сфинктеров, снижение эрекции) и атаксия.
Грыжи дисков шейного отдела позвоночника часто являются причиной сдавливания или окклюзии позвоночной артерии на уровне C2-C6, что может привести к острому нарушению мозгового кровообращения головного мозга и инсульту. Особенно показательна в плане осложнений грыжа шейного отдела позвоночника с локализацией грыжи между третьим и четвертым шейными позвонками.При выпадении грыжи этой локализации происходит поражение за счет компрессии нервного корешка, контролирующего тонус диафрагмы.Вследствие этого происходит релаксация диафрагмы, ателектаз легкого на стороне поражения, кишечник “выдавливается” в грудную полость со смещением органов средостения и развитием сердечно-сосудистых осложнений.
Грыжи дисков грудного отдела позвоночника чаще бывают срединные или парамедианные. Предрасполагающие факторы- это юношеский кифосколиоз, старческий кифоз, травмы позвоночника, занятие тяжёлой атлетикой или контактными видами спорта. Симптомом межпозвонковой грыжи у половины больных может быть тупая, плохо локализованная боль в спине, которая может быть с одной стороны , двухстороняя или опоясывающая. Боль умеренно выраженная, нарастает при движении, облегчается лежа. Вскоре появляется онемение в ногах, парестезии стоп, голеней и бёдер. Некоторые больные испытывают ощущения “обруча” или “пояса”, боли в сердце или желудке. В большинстве случаев слабость в ногах нарастает постепенно, присоединяются тазовые нарушения, отёки на ногах, выраженный спастический паралич наблюдается на второй-пятый год заболевания. Полное выздоровление наступает крайне редко, но в 10-15% случаев наступает длительная стабилизация процесса.
Грыжи поясничного отдела позвоночника в большинстве случаев возникают, как задне-боковые (парамедианные). Особо опасна секвестированная грыжа L5S1 с каудально (направленная вниз в крестцовый канал) расположенным фрагментом, вызывающая компрессию конского хвоста с развитием в течение нескольких часов нарушений мочеиспускания и дефекации. При краниально расположенном секвестре грыжи L5S1 так же быстро может развиться ущемление корешка L4 или L5 с развитием паралича стопы и, так называемой, “конской стопы”, именуемой в народе “шлёп-ногой”.
Довольно часто грыжи поясничного отдела позвоночника осложняются острыми нарушениями кровообращения в корешке или нижних отделах спинного мозга. Типичным примером ишемии спинного мозга может служить так называемый паралитический ишиас, когда у больного исчезает боль в ноге (например после мануальной терапии), а наступает паралич разгибателей стопы и возможные тазовые расстройства.
Вызванный грыжами дисков длительный спазм корешковых артерий, венозный застой с хронической ликворной гипертензией могут стать причиной миелопатии (поражения спинного мозга) со слабостью в ногах, нарушением глубокой чувствительности и атаксией.
Лечение грыжи позвоночника, во избежание осложнений, обязательно должно быть своевременным. Не редки случаи, когда вопрос о качестве жизни на многие годы решается в первые дни и недели после возникновения симптомов и постановки диагноза межпозвоночной грыжи.
Источник